domingo, 12 de junio de 2016

Cuidados Paliativos y sus Implicanciones en el Tratamiento de Pacientes Gravemente Enfermos


Resumen objetivo elaborado por el Comité de Redacción Científica de SIIC y modificado por mi del artículo Paliative Care for the Seriously Ill de Kelley A, Morrison R y colaboradores integrantes del Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, EE.UU. (New England Journal of Medicine 373(8):747-755, Ago 2015)


Introducción
Los cuidados paliativos son una especialidad interdisciplinaria, enfocada en mejorar la calidad de vida de las personas gravemente enfermas y de sus familias.

Los cuidados paliativos y los hospicios tienen significados diferentes, los primeros son una especialidad interdisciplinaria, enfocada en mejorar la calidad de vida de las personas gravemente enfermas y de sus familias, dando apoyo a los pacientes, a sus seres queridos y a los médicos tratantes. Idealmente, los cuidados paliativos se inician al momento del diagnóstico y se administran concomitantemente con otros tratamientos, por otro lado, los hospicios, son un sistema formal de cuidados interdisciplinarios que proporciona servicios de cuidados paliativos a los pacientes terminales durante los últimos meses de vida. En los Estados Unidos, son un siste- ma relativamente separado de atención para los pacientes terminales. Actualmente, para calificar para un hospicio, los pacientes deben tener un pronóstico de supervivencia de 6 meses o menos o decidir abstenerse de realizar tratamientos curativos.

Los Componentes centrales de los cuidados paliativos son la evaluación y tratamiento de los síntomas físicos y psicológicos, la identificación y el apoyo espiritual, la comunicación con especialistas con el objetivo de alcanzar metas de cuidado y toma de decisiones médicas complejas, y la coordinación de la atención. Estos aspectos pueden y deben ser suministrados por el médico tratante, recurriendo a los especialistas en cuidados paliativos en los casos más complejos; sin embargo, la mayoría de los médicos clínicos poseen conocimientos básicos y experiencia en estas áreas.

Síntomas físicos y psicológicos: El dolor es el síntoma más estudiado en pacientes con enfermedades graves; sin embargo, estudios observacionales sugieren que es sólo uno de los síntomas a revisar. Los pacientes, además del dolor, refieren anorexia, ansiedad, constipación, depresión, delirio, disnea, náuseas y fatiga. En individuos con enfermedades avanzadas, la evaluación rutinaria de los síntomas con instrumentos válidos podría mejorar la identificación de los síntomas angustiantes y llevar a mejores resultados.

Espiritualidad: Las preocupaciones de índole espiritual son frecuentes en pacientes gravemente enfermos, y la mayoría, quiere discutir su espiritualidad con el médico tratante; no obs-tante, menos del 50% de los médicos considera que es su responsabilidad suplir estas necesidades. El número de capellanes en el sistema de salud es escaso, y muy pocos de ellos se encuentran certificados en cuidados paliativos; a pesar de esto, se sugiere que el sistema de salud provea apoyo espiritual. Por lo mencionado, muchos pacientes gravemente enfermos dependen de otros miembros del sistema de salud para satisfacer sus demandas espiritua- les. La importancia de la espiritualidad y la religión en la evolución de pacientes gravemente enfermos fue documentada en diversos estudios.

Habilidades comunicacionales:La evidencia empírica sobre la comunicación frente a pacientes gravemente enfermos aumentó rápidamente en la última década. Se realizaron ensayos y evaluaciones de habilidades con el fin de establecer el marco apropiado para identificar las habilidades comunicacionales centra- les, y para evaluar los resultados clínicos asociados con un entrenamiento sobre la comunicación efectiva. La comunicación de malas noticias, la discusión sobre la incertidumbre pronóstica, el establecimiento de objetivos de cuidado y la selección de opciones terapéuticas son algu- nos de los escenarios comunicacionales frecuentes.

Modelos de prestación de cuidados paliativos

Hospitales: En los Estados Unidos y en la mayoría de los países, los hospitales de agudos son el ámbito más frecuente de servicios de cuidados paliativos fuera de los hospicios. Los programas de cuidados paliativos se establecieron en centros médicos académicos inicialmente; sin embargo, durante la última década, se han expandido a otros tipos de hospita- les. Actualmente, más del 90% de los hospitales con más de 300 camas y dos tercios de los hospitales con más de 50 camas cuentan con programas de cuidados paliativos. El modelo principal de cuidado dentro de los hospitales es la consulta con equipos interdisciplinarios. Más aún, los hos-pitales grandes pueden tener también unidades dedicadas.

Comunidad: Históricamente, los cuidados paliativos comunitarios se encontraban disponibles únicamente mediante programas de hospicios, y de esta forma, sólo eran accesibles para pacientes con un pronóstico de supervivencia de 6 meses o menos. Durante las etapas finales de la enfermedad, los hospicios continúan brindando la mayor proporción de cuidados paliativos hogareños, con una calidad global y satis- facción elevada.

En la última década, los modelos de cuidados paliativos comunitarios se enfocaron en asistir a las personas gravemente enfermas, quienes no resultaban candidatos para los hospicios. Estos programas cuentan con equipos inter- disciplinarios de cuidados paliativos cuyo objetivo es brin- dar apoyo en el ámbito domiciliario, coordinar la atención y brindar sustento a los médicos tratantes.

Cuidados a largo plazo: Aproximadamente 1.8 millones de ciudadanos estadounidenses viven en asilos de ancianos y se espera que esta cifra se duplique para 2030. Las necesidades de cui- dados paliativos de la población son extensas, ya que más del 25% de personas ancianas mueren en asilos y 67% de los pacientes con demencia viven sus últimos días en este entorno. Por otro lado, más de la mitad de los residentes de asilos requieren asistencia extensiva o completa para sus actividades diarias.

En los EEUU, existen 3 modelos para proporcionar cui- dados paliativos en asilos, siendo el más difundido el hos- picio. Muchos asilos contratan los servicios de agencias de hospicio, y el porcentaje de personas en asilos que reciben este servicio antes de su muerte aumentó del 14% en 1999 al 33% en 2006. En los asilos, los servicios de hospicio se asocian a menores tasas de terapias invasivas y hospitalizaciones, a mejor manejo del dolor y los síntomas, y a mayor satisfacción de la familia con los cuidados. Otro modelo son las consultas a cuidados paliativos, en las cuales un médico especialista brinda recomendaciones y cobra por sus servicios. Las dificultades de este modelo radican en la dificultad de solicitar el reembolso para el personal no médico de cuidados paliativos y la dependencia del perso- nal del asilo. Por último, algunos asilos crearon equipos de cuidados paliativos internos, enfocados principalmente en los residentes con demencia avanzada.

Si bien los cuidados paliativos se enfocaron inicialmente en pacientes terminales por cáncer, es notable la expansión de la población que puede beneficiarse con ellos. Diversos ensayos demostraron reducciones en los síntomas de los pacientes y en la necesidad de cuidados, así como mejoras en la calidad de vida y en la satisfacción de la familia, sobre pacientes no sólo con cáncer avanzado, sino también enfermedades neurológicas o patología pulmonar, y adultos mayores con distintas condiciones coexistentes. Si bien la población que se beneficia por cuidados paliativos aún debe ser definida por evidencia empírica, las recomenda- ciones actuales plantean la consulta en pacientes con cáncer, enfermedades neurológicas, daño orgánico, comorbili- dades múltiples, deterioro cognitivo avanzado, entre otros.

Existen obstáculos que evitan que muchas personas accedan a servicios de cuidados paliativos. En primer lugar, el número de especialistas en cuidados paliativos es mucho menor del necesario. Un estudio de 2010 estimó la necesidad de 6000 a 18 000 especialistas adicionales para satis- facer la demanda actual. Por otro lado, factores regionales, socioeconómicos y raciales pueden influir en el acceso.

Si se pretende que los cuidados paliativos alcancen valor dentro del sistema de salud, es necesario realizar investigaciones relevantes. En primer lugar, existen brechas impor- tantes en la evidencia clínica que deben ser documentadas con el objetivo de que las personas gravemente enfermas puedan recibir el mejor tratamiento disponible. En segunda instancia, las necesidades de los adultos mayores grave- mente enfermos y de sus cuidadores aún no han sido ade- cuadamente descritas. Tercero, es necesaria la información para guiar los cuidados en niños gravemente enfermos y adultos en etapas finales de demencia. Por último, la elaboración y evaluación de los modelos de cuidados paliativos fuera del hospital son esenciales.

Conclusión: El conocimiento de los cuidados paliativos y las habilidades de los médicos deben mejorar para alcanzar las ne- cesidades de los pacientes. La extensión de la formación en cuidados paliativos primarios a todos los clínicos es un paso clave en vistas de resolver la falta de especialistas.

Las competencias de los cuidados paliativos en comunicación, tratamiento del dolor y evaluación psicosocial for- man sólo una pequeña parte de la educación médica y de los programas de residencia, y la mayoría de los médicos practicantes poseen habilidades básicas en estas áreas.

En los Estados Unidos, los cuidados paliativos son una especialidad médica en crecimiento y existen pruebas que demuestran que mejoran la calidad de vida de las per- sonas con enfermedad grave y de sus familias, mientras reducen los costos médicos. Si bien los equipos de cuidados paliativos están bien establecidos en los hospitales, su penetración es variada, y la mayoría de los pacientes y familias que podrían beneficiarse de esta especialidad aún no tienen acceso.

lunes, 21 de marzo de 2016

EL DILEMA DE LA MORFOLOGÍA DEL OVARIO POLIQUÍSTICO EN LA ADOLESCENCIA

Apartes de una revisión Por Dra María Noguerol(Intramed) Pediatrics 2015, 136 (6), 1154-1165

Desde un punto de vista histopatológico, el ovario poliquístico se caracteriza por un excesivo número de pequeños folículos antrales que son retenidos antes de la etapa preovulatoria del desarrollo (lo que explica la apariencia poliquística), agrandamiento de los ovarios, engrosamiento capsular, e hiperplasia y luteinización del estroma tecal.

Ecográficamente, la morfología del ovario poliquístico (MOP) ha sido definida en adultos por criterios de consenso como un ovario con un volumen > 10.0 ml por una fórmula simplificada o un recuento de folículos antrales pequeños (2-9 mm de diámetro) ≥ 12 por ovario. Sin embargo, existe evidencia de que estos criterios son problemáticos en las adultas jóvenes, sobre todo porque las técnicas de imágenes vaginales de alta definición más nuevas muestran que recuentos de hasta 24 folículos antrales pequeños son normales.

Los criterios de MOP para adultos son especialmente problemáticos cuando se aplican en adolescentes. Por un lado, no puede definirse un recuento preciso de folículos antrales mediante el enfoque ecográfico abdominal necesario en adolescentes vírgenes. Por otra parte, incluso si se obtiene un recuento preciso de los folículos por resonancia magnética, los criterios de adultos para la MOP se solapan con los criterios para un ovario multifolicular, que se define por la presencia de ≥ 6 folículos de 4 a 10 mm de diámetro sin aumento del volumen de ovario, siendo una variante normal sin relación con el hiperandrogenismo.

Además, aunque los datos varían considerablemente, la información actual sugiere que el volumen del ovario es ligeramente más grande en las adolescentes que en las mujeres adultas. En consecuencia, de un tercio a un medio de las adolescentes normales reúnen criterios adultos de MOP. Hasta que nuevas investigaciones establezcan criterios definitivos, la evidencia actual sugiere que un volumen ovárico medio de >12 cc (o un solo ovario > 15 cc) es considerado elevado en adolescentes.

La MOP se relaciona de forma variable con el hiperandrogenismo en adultos. Por un lado, está ausente en el 5% al 20% del SOP del adulto. Por otro, la MOP es un hallazgo común entre las mujeres sanas. Muchas de estas mujeres tienen características leves de SOP, es decir, ciclos menstruales irregulares y/o hirsutismo. Cuando se ha tenido cuidado de excluir aquellas con dichas síntomas, aproximadamente un cuarto de las mujeres adultas aparentemente normales con MOP tienen una disfunción ovárica androgénica subclínica leve que está en el rango del SOP; se ha postulado que éstas son portadoras del SOP o están en riesgo de padecerlo. En resumen, la incertidumbre acerca de los criterios apropiados de MOP en adolescentes es demasiado grande como para utilizar la MOP como criterio diagnóstico en esta población.

martes, 15 de marzo de 2016

Conferencia Internacional de Consenso en Sepsis y Shock Séptico…¡¡y van tres!! (Comentarios del Original: Synger, M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 2016; 315 (8): 801-810) - Dr. Rafael González de Castro. Unidad de Reanimación Postquirúrgica -Servicio de Anestesiología - Hospital Universitario de León.


Apenas hace unas horas que JAMA publicaba la Tercera Conferencia Internacional para las definiciones de Sepsis y Shock séptico (1) y el revuelo en las redes sociales y en el entorno de trabajo de todos los que nos dedicamos a esto, ha sido enorme….

¿Por qué tanto revuelo?


Hace tiempo que todos pensábamos en la necesidad de revisar la definición de sepsis. Desde la aparición del primer Consenso (2) allá por el comienzo de los años 90 (“¡¡del pasado siglo!!”…como dicen los compañeros más jóvenes), los criterios de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que nos permitían diagnosticar la sepsis ante un foco infeccioso (ni siquiera hacía falta la confirmación de éste) fueron criticados por su falta de especificidad. Quizá la “puntilla” fue puesta por el artículo del grupo de la Dra. Kaukonen et al. en The New England Journal of Medicine (3) que ponía de manifiesto que, además, adolecían de una sensibilidad adecuada para detectar todos los casos de una situación con mortalidad elevada (hasta uno de cada 8 casos de sepsis grave se perdía si debía cumplir con dichos criterios). A pesar del carácter retrospectivo de este estudio y de su discutida manera de identificar los “verdaderos” casos de sepsis, el tamaño muestral utilizado (revisión de más de un millón de enfermos ingresados en 172 UCIs durante un periodo de 14 años, de los cuales más de 100.000 presentaban infección con, al menos, un fallo orgánico asociado) nos podía alertar de esta situación: casi un 13% de este último grupo de enfermos tenían ausente cualquier criterio SIRS.

¿Por qué ahora?

La siguiente propuesta para mejorar el diagnóstico tardó en llegar más de 10 años, al publicarse una Segunda Conferencia de Consenso (4), en la que los propios autores alertaban de la falta de especificidad (se ampliaban los criterios diagnósticos de sepsis, pero incluían algunos tan inespecíficos como la hiperglucemia, el íleo, o la hipoxemia) y que, supuestamente, podría tener una mayor sensibilidad (punto éste que no llegó a ser demostrado).

Los intentos sucesivos, aunque con menor repercusión mediática, han ido desde la utilización de algoritmos bayesianos o probabilísticos (por ejemplo utilización de la “lógica difusa” para, de alguna manera, extender la posibilidad de diagnosticar una sepsis en ausencia de los estrictos valores de corte de los criterios SIRS), a la introducción de nuevos parámetros como la Procalcitonina (que tampoco llegó a demostrar utilidad como parámetro aislado para el diagnóstico de dicha situación), y a los intentos de determinar genotipos y fenotipos predisponentes (recordemos el esquema de clasificación PIRO). Todos ellos parecían adolecer de lo mismo: no tener un “gold standard” frente al que compararse.

El caso es que esta Tercera Conferencia llega ahora, aunque según los propios autores se comenzó a elaborar en el año 2014, en pleno debate sobre la utilidad de los clásicos criterios SIRS y con la polémica añadida acerca de si los cuadros de sepsis realmente han aumentado o si éstos se diagnostican más. Recordemos respecto a este último punto la labor de la Surviving Sepsis Campaign, ya que independientemente de la validez o no de las medidas terapéuticas recomendadas, en medio de los acontecimientos que hemos visto primero llegar y luego cambiar (el valor de la PVC como objetivo, los efectos de los coloides en este cuadro, el abandono de la Proteína C Activada recombinante….), lo que parece indudable es que nos hizo estar más pendientes de nuestros pacientes con sospecha de infección para alertarnos ante el desarrollo de un posible cuadro de sepsis.

¿Qué es nuevo?

Podríamos decir que todo. De manera muy resumida:

1-. Desaparecen los criterios SIRS de la definición de sepsis: aunque pueden seguir siendo útiles para el diagnóstico de infección, se da una menor importancia a criterios únicamente de respuesta inflamatoria ya que no necesariamente indican una respuesta alterada (y, sobre todo, amenazante para la vida de nuestros pacientes), y al descubrirse durante estos años la existencia de profundas alteraciones de la esfera “no inmumológica” como son las metabólicas, cardiovasculares u hormonales que se desencadenan durante una sepsis.

2-. Desaparece el concepto de sepsis grave, por parecer “redundante” en esta nueva situación: ahora, el diagnóstico de sepsis significa “per se” la aparición de, al menos, un fallo orgánico. Se resalta así la importancia que este hecho tiene en la mortalidad. Podríamos decir, si se permite la simplificación, que se ha elevado la categoría del actual concepto de “sepsis” al anterior de “sepsis grave”

3-. La escala SOFA, toma un papel preponderante en el nuevo diagnóstico de esta situación: el artículo acompañante de Seymour et al. (5) encuentra una mejor discriminación de mortalidad hospitalaria en los pacientes con sospecha de infección al utilizar esta escala en lugar de los criterios SIRS (esencialmente, esto es válido para aquellos pacientes ingresados en la UCI). De esta forma, una puntuación mayor o igual a 2 sobre el valor SOFA basal pasa a ser un criterio de mortalidad importante (dependiendo del estado basal del paciente, entre 2 y 25 veces más mortalidad que aquellos con un cambio de valor menor de 2 puntos en esta escala)QSOFA

4-. En relación con el anterior, un nuevo concepto (quick-SOFA o qSOFA) se apunta como útil para identificar pacientes de alto riesgo de sufrir eventos no deseados fuera del entorno de una UCI. Este concepto, extraido también del encomiable trabajo del grupo del Dr. Seymour, implica la presencia de al menos 2 de los siguientes: una alteración del nivel de conciencia (valores de CGS menores de 15), un valor de presión arterial sistólica igual o menor de 100 mmHg, y una frecuencia respiratoria superior a 21 rpm. Se introduce esta valoración como “screening” al reconocer que es más accesible (no requiere de determinaciones analíticas) que la escala SOFA y puede obtenerse sólo con la exploración clínica. A partir de ahora, la presencia de estos parámetros nos deberán poner en guardia para buscar la presencia de fallos orgánicos.

5-. La situación de shock séptico pasa a tener diferencias sustanciales. Si bien se mantiene, como anteriormente, que supone un subgrupo de pacientes sépticos con mayor mortalidad, se cambia el propio concepto: si la anterior Conferencia de Consenso describía esta situación como “un estado de fracaso circulatorio”, ahora se le da una mayor importancia a la aparición de anomalías a nivel metabólico y celular asociadas a ese fallo circulatorio (lo cual no es de extrañar viendo la importancia, las idas y venidas que han presentado durante estos años, ciertos parámetros como la lactacidemia, la SvcO2, o la diferencia venoarterial de CO2). En segundo lugar, y muy relacionado con lo anterior, para el reconocimiento clínico de dicha situación ahora se asocia la necesidad de vasopresores para mantener una PAM igual o mayor a 65 mmHg con la necesidad de valores de Lactato iguales o superiores a 2 mmol/L (18 mg(dl) a pesar de una adecuada reposición volémica. En la Conferencia de Consenso sobre shock y monitorización hemodinámica de la ESICM (6) esta asociación no era necesaria, aunque ya se establecía el punto de corte de 2 mmoL/l para su reconocimiento . En definitiva, si bien el valor de PAM nos sigue resultando familiar, ahora se “baja el dintel” de lactacidemia para reconocer esta situación (> 3 mmol/L en la Conferencia de Consenso de 2001 frente a un valor de 2 mmoL/L en este nuevo Consenso).

Partiendo de la base del extraordinario trabajo durante 18 meses de reconocidos expertos en este campo, para aportarnos una nueva definición de sepsis con un sustrato más fisiopatológico y pronóstico que el anterior sustrato inmunológico o inflamatorio, es más que probable que a los clínicos de “a pie” nos puedan seguir apareciendo dudas. Los propios autores del Consenso señalan algunas limitaciones y quizá, entre ellas, las más importantes sean la necesidad de validar de manera prospectiva para el screening la nueva propuesta de escala qSOFA y la exclusión de recomendaciones para la población pediátrica.

Pero en el día a día podemos seguir discutiendo cuál de “todas” las reposiciones volémicas aparecidas consideraremos adecuada para realizar un diagnóstico sin retrasarlo. Y nos costará algún tiempo asumir que lo que antes era sepsis ahora será “sólo infección”. Seguiremos debatiendo cuál es el papel de otros parámetros (SvcO2, Procalcitonina) para apoyar el diagnóstico y realizar el seguimiento de los diversos cuadros. Y, de forma similar a lo ocurrido con los puntos de corte de los criterios SIRS, nos seguirán existiendo dudas con pacientes que presenten frecuencia respiratoria de 20-21, o presiones sistólicas de 105 mmHg. Tendremos que seguir preguntándonos si es correcto decidir que sospechamos una infección cuando nuestros pacientes, más o menos graves, presenten valores alterados de los parámetros SOFA y/o de lactato, en lugar de ser la sospecha infecciosa la que inicie el algoritmo (como así proponen todos los Consensos hasta ahora), con el sobreabuso de terapia antibiótica que ello pueda suponer…. ¡y muchas más dudas cuando nos pongamos a ello desde ya!

Pero en definitiva, y como opinión muy personal y por tanto rechazable, creo que nos encontramos ante un prometedor horizonte: si bien todo lo nuevo no siempre es mejor (cualquiera que lleve unos años en esto, seguro que en esto sí que estará de acuerdo), entramos en una “nueva era” en el diagnóstico de esta entidad, en la que van a primar avances recientes sobre la fisiopatología y la importancia que dichos cambios tiene sobre la mortalidad. Este Consenso también deberá ser revisado en los años venideros, y tendrá que ser sometido igualmente a examen en términos de especificidad y sensibilidad. Y sobre todo, deberemos seguir trabajando para saber cuál es la mejor actitud en estos pacientes (es posible, por ejemplo, que el número de ingresos en nuestras Unidades cambie sustancialmente en uno u otro sentido, según diferentes interpretaciones), pero de nuevo nos encontramos ante un escenario de cambio que nos hará estar más vigilantes ante nuestros pacientes….¡¡¡y eso sí que es bueno, sin duda alguna!!

Bibliografía

1.- Synger, M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 2016; 315 (8): 801-810 (WEB)

2.- Members of the American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864–874 (PubMed)

3.- Kaukonen, KM et al. Systemic Inflamatory Response Syndrome Criteria in Defining. Severe Sepsis. N Engl J Med 2015; 372 (17): 1629-38 (PubMed) (pdf)

4.- Levy, M.M et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29: 530-538 (PubMed)

5.- Seymour C.W, et al. Assesment of Clinical Criteria for Sepsis. For The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 2016: 315(8): 762-774 (WEB)

6.- Cecconi, M. Et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Taak Force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med, 2014; 40: 1795-1815 (PubMed) (pdf1) (pdf2) (epub)

miércoles, 10 de febrero de 2016

TRADUCCIÓN DEL ARTÍCULO DE ALERTA MÉDICA POR SIKA DE LA ISUOG Jaime Barrios Nassi MD ESP GO EPI GS


TRADUCCIÓN DEL ARTÍCULO DE ALERTA MÉDICA POR PARTE DE LA ISUOG POR EL SIKA
Jaime Barrios Nassi MD ESP GO EPI GS

ULTRASOUND Gynecol 2016; 47: 6-7
Publicado en línea en Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com).


¿La infección intrauterina por el virus Zika puede causar microcefalia y otras anormalidades cerebrales fetales?, ¿punta de un iceberg?

Un aumento inesperado en el diagnóstico de microcefalia fetal y pediátrica ha sido reportado en la prensa brasileña recientemente. Los casos han sido diagnosticados en nueve estados de Brasil hasta el momento. El 28 de noviembre de 2015, se habían notificado 646 casos en el estado de Pernambuco solamente.

Aunque han circulado informes con respecto a la declaración de estado de emergencia nacional de salud, no hay información sobre la formación de imágenes y hallazgos clínicos de los casos afectados. Las autoridades están considerando diferentes teorías detrás de la 'brote' microcefalia, incluyendo una posible asociación con la aparición de la enfermedad del virus Zika dentro de la región, el primer caso de que se detectó en el de mayo de 2015.

El Zika es una enfermedad transmitida por mosquitos estrechamente relacionada con la fiebre amarilla, el dengue, del Nilo Occidental y la encefalitis japonesa. Fue identificada por primera vez en 1947 en el valle de Zika en Uganda y causa una enfermedad leve con fiebre, eritema y artralgia. Curiosamente, la transmisión vertical para el feto no se ha informado anteriormente, aunque dos casos de transmisión perinatal, que se produjeron en el momento del parto y que causan enfermedad leve en los recién nacidos, han sido descritos.

Hemos examinado recientemente dos mujeres embarazadas del estado de Paraiba que fueron diagnosticados con microcefalia fetal y se considera parte de la "asociación microcefalia", ya que  las mujeres tenían síntomas relacionados con la infección por el virus Zika. Aunque ambos pacientes tuvieron resultados de sangre negativos para el virus Zika, la amniocentesis y la PCR (Reacción en cadena de la polimerasa), realizado después del diagnóstico de ultrasonido de microcefalia fetal y analizados en la Fundación Oswaldo Cruz, Río de Janeiro, Brasil, fue positivo para el virus Zika en estas pacientes, más probable es que representa los primeros diagnósticos de transmisión intrauterina del virus. El análisis de la secuencia identificada en ambos casos muestra un genotipo de origen asiático.

En el caso 1, la ecografía fetal se realizó a 30,1 semanas de gestación. circunferencia de la cabeza (HC) fue de 246 mm (2,6 SD por debajo del valor esperado) y el peso se estimó como 1179g (percentil 21). circunferencia abdominal (CA), la longitud del fémur (FL) y Doppler transcraneal fueron normales para la edad gestacional, como el ancho de los ventrículos laterales.

Las anomalías se limitaron al cerebro y se incluyen la atrofia cerebral con calcificaciones gruesas que implican la sustancia blanca de los lóbulos frontales, incluyendo el núcleo caudado, vasos .... y el cerebelo. Disgenesia del cuerpo calloso y vermix y aumento de la cisterna magna se observaron.

En el caso 2, la ecografía fetal se realizó en la gestación de 29,2 semanas. HC estaba por debajo de 229 mm (3,1 SD del valor esperado) y el peso fetal estimado fue de 1018g (19º percentil). AC estaba por debajo del percentil 3, pero FL fue normal. Los hemisferios cerebrales fueron marcadamente asimétrica con ventrículomegalia unilateral severa, el desplazamiento de la línea media, el adelgazamiento del parénquima en el lado ensanchado, incapacacidad de visualizar el cuerpo calloso y la casi completa desaparición o falta de desarrollo de los tálamos. La protuberancia y el tronco cerebral eran delgadas y continuaban con una pequeña masa no homogénea en la posición de los ganglios basales. calcificaciones cerebrales eran más sutiles que en el caso 1 y situados alrededor de los ventrículos laterales y cuarto ventrículo. Ambos ojos tenían cataratas y calcificaciones intraoculares, y un ojo que era más pequeño que el otro (Figura 2).


Mientras tanto, en el estado de Paraiba, seis niños diagnosticados con el virus Zika nacieron de madres que aparentemente eran sintomáticas durante el embarazo, todas ellas con HC neonatal inferior al percentil 10. neurosonogramas fetales mostraron dos casos de afectación cerebelosa y tres con calcificaciones cerebrales. Uno tenía artrogriposis severa.

Las infecciones intrauterinas que afectan al cerebro son relativamente raras; citomegalovirus (CMV), la toxoplasmosis, virus del herpes, la sífilis y la rubéola son vectores de enfermedades fetales bien conocidos. Entre los Flavivirus ha habido informes aislados sólo se enlazan virus de la encefalitis del Nilo Occidental.


La presencia de calcificaciones fue sugestivo de una infección intrauterina pero el daño severo del cerebelo, tronco cerebral y el tálamo rara vez se asocia con infección intrauterina. Ambos casos mostraron algunas similitudes a los casos de CMV, pero de un patrón más grave y destructiva y carecían de los nódulos característicos de la toxoplasmosis. Curiosamente, el caso descrito de infección fetal del virus del Nilo Occidental tiene characteristicas similares.

Es difícil explicar por qué no se han registrado casos fetales de la infección por el virus Zika reportados hasta ahora, pero esto puede ser debido al subregistro de los casos, la posible adquisición temprana de la inmunidad en las zonas endémicas o debido a la rareza de la enfermedad hasta ahora. Como los cambios genómicos en los virus han sido reportados, la posibilidad de un nuevo y más virulento cepa de virus debe ser considerada. Hasta que más casos se diagnostican y se obtengan pruebas histopatológicas, la posibilidad de otras etiologías no se puede descartar.


Al igual que con otras infecciones intrauterinas, es posible que los casos reportados de microcefalia sólo representan a los niños más gravemente afectados y que los recién nacidos con enfermedades menos graves, que afectan no sólo el cerebro, sino también a otros órganos, aún no han sido diagnosticados.

Si se encuentran los pacientes diagnosticados en otros estados de ser seropositivos para el virus Zika, esto representa un grave problema de salud que necesita ser controlada de manera expedita.

Las autoridades brasileñas reaccionaron rápidamente por que se declara el estado de emergencia nacional de salud. Como no se conoce ningún tratamiento médico para esta enfermedad, se necesitará un intento serio para erradicar el mosquito y prevenir la propagación de la enfermedad a otros estados de Brasil y toda América.


AS Oliveira Melo †, ‡ * G. Malinger, R. Ximenes§, PO Szejnfeld¶, S. Alves Sampaio ** y AM Bispo de Filippis ** † Instituto de Investigación Profesor Joaquim Amorim Neto (IPESQ), Instituto de Sau de Elpidio de Almeida (ISEA), Campina Grande, Brasil; ‡ División de Ultrasonido en Obstetricia y Ginecología, Hospital Maternidad Lis, Tel Aviv Sourasky Medical Center, de la Facultad Sackler de Medicina, Universidad de Tel Aviv, Tel Aviv, Israel; Fundación §Fetal Medicina Latinoamérica - FMFLA, Centrus - Fetal Medicine, Campinas, Brasil; ¶FIDI - Fundac A O Instituto de Enseñanza e Investigación em Diagno sticoporImagem, DepartamentodeDiagno stico por Imagem -DDI- Unifesp, Escola Paulista de Medicina, Universidad Federal de Sao Paulo Sa, Sa Paulo, Brasil; ** Laborato riodeFlaviv IRUS, InstitutoOswaldo Cruz - FIOCRUZ, Río de Janeiro, Brasil * La correspondencia. (E-mail: gmalinger@gmail.com) DOI: 10.1002 / uog.15831
referencias
1. Campos GS, CA Bandeira, Sardi Si. Zika infecciones de virus, Bahia, Brasil. Emerg Infect Dis 2015; 21: 1885-1886.
2. Ioos S, Mallet HP, Leparc Goffart I, Gauthier V, T Cardoso, Herida M. Zika actual epidemiología del virus y epidemias recientes. Medecine et Enfermedades Infecciosas 2014; 44: 302-307.
3. Besnard M, Lastere S, A Teissier, Cao-Lormeau V, Musso D. La evidencia de la transmisión perinatal del virus Zika, Polinesia Francesa, diciembre de 2013 y febrero de 2014. Euro Surveill 2014; 19.
4. RS Lanciotti, Kosoy OL, Laven JJ, Vélez JO, Lambert AJ, AJ Johnson, Stanfield SM, Duffy MR. propiedades genéticas y serológicos del virus Zika asociado a una epidemia, Estado de Yap, Micronesia, 2007. Emerg Infect Dis 2008; 8: 1232-1239.
5. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Intrauterina del Nilo Occidental infección por el virus - Nueva York, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51: 1135-1136.
6. Faye O, Freire CC, Iamarino A, Faye O, de Oliveira JV, Diallo M, Zanotto PM, Sall AA. La evolución molecular del virus Zika durante su aparición en el siglo 20 (º). PLoS NEGL Trop Dis 2014; 8: e2636.
7. Goenaga S, Kenney JL, Duggal NK, Delorey M, Ebel GD, Zhang B, Levis SC, Enria DA, Brault AC. Posibilidad de co-infección de un virus específico Mosquito-Flavivirus, Nhumirim, al Bloque Oeste del Nilo transmisión del virus en los mosquitos. Virus 2015; 7: 5.801 a 5.812.


El Caso 1 muestra : (a) muestra calcificaciones cerebrales con insuficiencia de visualización del vermis. Las calcificaciones también están presentes en el parénquima cerebral. (B) Imagen sagital transvaginal muestra disgenesia del cuerpo calloso y vermis (flecha grande). (C) plano coronal muestra una amplia fisura interhemisférica debido a la atrofia cerebral y a las calcificaciones gruesas parenquimátosas bilaterales. (D) Las calcificaciones son visibles en la vista coronal más posterior y pueden ser vistos involucrar el caudado.


Figura 2 Caso 2: (a) anterior vista coronal muestra ventrículomegalia asimétrica grave con formación quística.
(B) el cuerno posterior del ventrículo lateral (LV) en vista coronal es dilatada. Nota calcificaciones en el cuarto ventrículo. (C) El tálamo está ausente y el tronco del encéfalo y la protuberancia son delgadas y difíciles de visualizar (vista sagital). (D) Vista axial muestra calcificaciones en ambos ojos, el ojo proximal es muy pequeño y carece de puntos de referencia anatómicos normales.

martes, 26 de mayo de 2015

RESUMEN Lancet 2014; Estándares internacionales de crecimiento fetal basado en medición seriada con ultrasonido

Lancet 2014; 384: 869-79 Estándares internacionales de crecimiento fetal basado en medición seriada con ultrasonido: Estudio Longitudinal de Crecimiento Fetal del proyecto INTERGROWTH-21st International standards for fetal growth based on serial ultrasound measurements: the Fetal Growth Longitudinal Study of the INTERGROWTH-21st Project

 Papageorghiou AT, Ohuma EO, Altman DG, Todros T, Cheikh Ismail L, et al. por el International Fetal and Newborn Growth Consortium y 21st Century (INTERGROWTH-21st)

Introducción: En 2006, la OMS determinó los estándares internacionales de crecimiento para niños hasta los 5 años de edad, sobre la base de las recomendaciones de un comité de expertos. Mediante el mismo método y enfoque conceptual el Estudio Longitudinal de Crecimiento Fetal, parte del Proyecto INTERGROWTH- 21st tuvo como objetivo desarrollar estándares internacionales de crecimiento y medidas fetales. 

Métodos: Este estudio multicéntrico basado en la población, evaluó el crecimiento fetal en poblaciones urbanas geográficamente definidas de ocho países, en que se cumple con la mayoría de los requerimientos maternos de salud y nutrición y se provee control prenatal adecuado. Mediante ultrasonido se tomaron mediciones antropométricas fetales en forma prospectiva desde las 14 semanas 0 días de gestación hasta el nacimiento, en una cohorte de mujeres con salud y estado nutricional adecuado, con bajo riesgo de restricción del crecimiento intrauterino. 

Todas las mujeres tenían una edad gestacional confiable, confirmada por ultrasonido con medición de la longitud cráneo-caudal fetal en el primer trimestre. Las cinco medidas principales ecográficas de crecimiento fetal (circunferencia cefálica, diámetro biparietal, diámetro occipitofrontal, circunferencia abdominal y longitud femoral) se obtuvieron cada cinco semanas (con una semana de margen) desde las 14 hasta las 42 semanas de gestación. Las curvas más adecuadas de las cinco mediciones se seleccionaron mediante polinomios fraccionales de segundo grado y luego modeladas en un esquema de niveles múltiples para el diseño longitudinal del estudio. Resultados: Se pesquisaron 13 108 mujeres que comenzaron su control prenatal con menos de 14 semanas 0 días de gestación, de las cuales fueron elegibles 4607 (35%); 4321 (94%) tuvieron embarazos sin complicaciones importantes, con nacimiento de un solo hijo vivo, sin malformaciones congénitas (análisis de la población). Se documentó muy baja mortalidad y morbilidad materna y perinatal, lo que confirma que las participantes tenían bajo riesgo de resultados adversos. Para cada una de las cinco mediciones de crecimiento fetal, las diferencias medias entre lo observado y los centilos suavizados para el centilo 3, 50 y 97 respectivamente, fueron pequeñas: 2,25 mm (DE 3,0); 0,02 mm (3,0) y –2,69 mm (3,2) para la circunferencia craneana; 0,83 mm (0,9); –0,05 mm (0,8) y –0,84 mm (1,0) para el diámetro biparietal; 0,63 mm (1,2); 0,04 mm (1,1) y –1,05 mm (1,3) para el diámetro occipitofrontal; 2,99 mm (3,1); 0,25 mm (3,2) y –4,22 mm (3,7) para la circunferencia abdominal; y 0,62 mm (0,8); 0,03 mm (0,8) y –0,65 mm (0,8) para la longitud del fémur. Se calcularon las curvas de los centilos 3, 5, 10, 50, 90, 95 y 97 según la edad gestacional para estas mediciones ecográficas, las que representan el estándar internacional de crecimiento fetal. Interpretación:

 Recomendamos estos estándares internacionales de crecimiento fetal para la interpretación clínica de las mediciones ecográficas obtenidas en forma habitual y para su comparación entre poblaciones

VINCULO IMPORTANTE

Recomiendo mucho esta pagina, para consultas y bibliografia

http://www.aium.org/

martes, 9 de abril de 2013

PÁGINA RECOMENDADA DE PERITANOLOGIA

Sólo es para recomendar esta página sobre Perinatología, en donde se destaca su director médico el Dr. Gratacos. Espero que sea de ayuda:



http://www.medicinafetalbarcelona.org/clinica/nuestro-equipo/doctores/nuestro-equipo-unidades-clinicas_es.html

viernes, 1 de marzo de 2013

GENES DE CA DE MAMA TIENEN RELACIÓN CON LA EDAD DE MENOPAUSIA


Por Lynda Williams, Editora Médica
MedWire News

Investigadores estadounidenses advierten que las mujeres con mutaciones en alguno de los genes vinculados al cáncer de seno,BRCA1 BRCA2, empiezan la menopausia a una mediana de edad significativamente menor que aquellas sin mutaciones.
Mitchell Rosen, de la Universidad de California, en San Francisco, y sus coautores reportan que la mediana de edad de la menopausia natural fue 50 años en un grupo de 382 mujeres blancas portadoras de BRCA1/2 del norte de California, en comparación con una mediana de edad de 53 años en un grupo control con 765 mujeres blancas de la misma región.
En la revista Cancer, los autores recomiendan: “Además de la discusión acerca de la reducción del riesgo con ovariosalpingectomía, aconsejamos el pronto inicio del asesoramiento sobre la fertilidad y la procreación temprana para las mujeres portadoras de BRCA1/2”.
La tendencia hacia un inicio precoz de la menopausia en mujeres con mutaciones en los genes BRCA1/2 se mantuvo después de ajustar los datos según número de partos, tabaquismo y uso de anticonceptivos orales, obteniendo una hazard ratio (HR) significativa de 4,06 en un análisis multivariado de los datos de 228 portadoras deBRCA1/2 y 759 mujeres en el grupo control.
De hecho, la PR siguió mostrando un inicio más temprano de la menopausia en mujeres portadoras de BRCA1/2 en comparación con las del grupo control incluso después de excluir las mujeres a quienes se les indujo la menopausia por cirugía, quimioterapia o radioterapia, y ajustar los datos según número de partos, tabaquismo y uso de anticonceptivos orales (49 años frente a 53, HR=4,33).
El impacto del BRCA1/2 fue particularmente notable en las mujeres con historia de tabaquismo, cuya mediana de edad de inicio de la menopausia fue 48 años; mientras que las mujeres fumadoras del grupo control tuvieron una mediana de edad de 51 años.
Las portadoras de BRCA1/2 clasificadas como fumadoras asiduas (≥20 cigarrillos al día) entraron a la menopausia a una mediana de edad de 46,0 años comparada con la mediana de edad de 49,0 registrada en no fumadoras o aquellas que abandonaron el hábito y presentaban mutaciones. La mediana de edad fue de 48,5 años para las fumadoras ocasionales (<10 cigarrillos al día) y de 50,0 para las fumadoras moderadas (entre 10 y 19 cigarrillos al día).
Si bien el estudio mostró que las portadoras de BRCA1/2 tuvieron menos hijos que las mujeres en el grupo control, el equipo reconoce que el número de partos no tomó en cuenta la población que intentó concebir sin éxito, o la edad al momento de intentarlo, sin importar el grupo al que pertenecía.
Citando investigación previa, que ha indicado que el BRCA1 puede estar asociado con una baja reserva ovárica, los expertos comentan: “Estos hallazgos son de interés, dado que una menor reserva ovárica se ha asociado con infertilidad e inicio más temprano de la menopausia”.
“Se requiere de estudios futuros para aclarar si la fertilidad se ve comprometida en las portadoras de BRCA1/2.”
MedWire (www.medwire-news.md) es un servicio independiente de noticias médicas ofrecido por Current Medicine Group, una división comercial de Springer Healthcare Limited. © Springer Healthcare Ltd; 2013

lunes, 17 de septiembre de 2012


NIVELES DE EVIDENCIA 

Medicina Basada en Evidencias (MBE) desarrollado por epidemiologos clinicos- Gordon Guyatt-Escuela De Medicina de la Universidad De McMaster de Canada 

Dr. GUILLERMO QUINTANA - RIII Ginecologia y Obstetricia - UNISINU-CARTAGENA 
DR. JAIME BARRIOS MD ACOG - Docente Postgrado - UNISINU

.“la MBE es la utilización consciente, explícita y juiciosa de la mejor evidencia clínica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes individuales”

la MBE pretende aportar más ciencia al arte de la medicina, siendo su objetivo disponer de la mejor información científica disponible que llamaremos "evidencia" para aplicarla a la práctica clínica.

En función del rigor científico del diseño de los estudios, pueden construirse escalas de clasificación jerárquica de la evidencia, a partir de las cuales se establecen recomendaciones respecto a la adopción de un determinado procedimiento médico o intervención sanitaria.

Aunque hay diferentes escalas de gradación de la calidad de la evidencia científica, todas ellas son muy similares entre sí. La primera de ellas fue formulada en 1979 por la Canadian Task Force on the Periodic Health Examination (www.ctfphc.org) para la evaluación de medidas preventivas y adaptada en 1984 por la
U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF). Otra escala, es la utilizada por la Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), también revisada recientemente. La propuesta por el Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólo las intervenciones terapéuticas y
preventivas, sino también las ligadas al diagnóstico, el pronóstico, los factores de riesgo y la evaluación económica.

TERMINOLOGIA

DISEÑO DE INVESTIGACION : los distintos tipos de estudios que con sus características metodológicas propias, permiten llevar a cabo una investigación clínica.

NIVELES DE EVIDENCIA : son las herramientas,instrumentos y escalas que clasifican, jerarquizan y valoran la evidencia disponible, de forma tal que de acuerdo a su utilización se pueda emitir juicios de recomendación.

GRADOS DE RECOMENDACIÓN : es una forma de Clasificación de la sugerencia de adoptar o no la adquisición o puesta en marcha de tecnologías sanitarias según el rigor científico de cada tipo de diseño.


NIVELES DE EVIDENCIA (USPSTF)

I. Estudio Clínico Controlado y aleatorizado
II.1. Estudio clínico Controlado
II.2. Cohortes, Casos y controles
II.3. Multiples series comparadas con intervención o no
III. Expertos, Estudio descriptivos


GRADOS DE RECOMENDACION (USPSTF)

A. Altamente Recomendado (I)
B. Recomendable (beneficios superan los perjuicios)- Moderada (II1)
C. Ni recomendable ni desaconsejable (II3-III)
D. Desaconsejable
I. Evidencia Insuficiente

Niveles de evidencia (SIGN: Scottish Intercollegiate Guidelines Network)

1++. Metaanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos de alta calidad con
muy poco riesgo de sesgo.

1+. Metaanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos bien realizados con poco riesgo de sesgo.

1-. Metaanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos con alto riesgo de sesgo.

2++. Revisiones sistemáticas de estudios de cohortes o de casos y controles o estudios de pruebas diagnósticas de alta calidad, estudios de cohortes o de casos y controles de pruebas Diagnósticas de alta calidad con riesgo muy bajo de sesgo y con alta probabilidad de establecer una relación causal.

2+. Estudios de cohortes o de casos y controles o estudios de pruebas diagnósticas bien realizadas con bajo riesgo de sesgo y con una moderada probabilidad de establecer una relación causal.

2-. Estudios de cohortes o de casos y controles con alto riesgo de sesgo.

3. Estudios no analíticos, como informes de casos y series de casos.

4. Opinión de expertos.


Fuerza de las recomendaciones (SIGN: Scottish Intercollegiate Guidelines Network)

A. Al menos un meta análisis, revisión sistemática de ECA, o ECA de nivel 1++, directamente aplicables a la población diana, o evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 1+, Directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados.

B. Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2++, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 1++ o 1+.

C. Evidencia suficiente derivada de estudios de nivel 2+, directamente aplicable a la población diana y que demuestren consistencia global en los resultados. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2++.

D. Evidencia de nivel 3 o 4. Evidencia extrapolada de estudios de nivel 2+.


BIBLIOGRAFIA


1.Harris RP, Helfand M, Woolf SH, Lohr KN, Mulrow CD, Teutsch
SM, Atkins D, for the Methods Work Group, Third U.S.
Preventive Services Task Force. Current methods of the U.S.
Preventive Services Task Force: a review of the process. Am J
Prev Med 2001;20(3S):21-35.
2.Saha S, Hoerger TJ, Pignone MP, Teutsch SM, Helfand M,
Mandelblatt JS, for the Cost Work Group of the Third U.S.
Preventive Services Task Force. The art and science of
incorporating cost effectiveness into evidence-based
recommendations for clinical preventive services. Am J Prev Med
2001;20(3S):36-43.
3.Harbour R, Miller J, for the Scottish Intercollegiate Guidelines.Network Grading Review Group. A new system for grading recommendations in evidence based guidelines. BMJ 2001; 323:334-6.
4.: Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN 50: A guideline developers’ handbook (Section 6: Forming guideline recommendations), SIGN publication nº 50, 2001.

viernes, 14 de septiembre de 2012

GUÍA PARA EL ANÁLISIS CRÍTICO DE PUBLICACIONES CIENTÍFICAS



GUÍA PARA EL ANÁLISIS CRÍTICO DE PUBLICACIONES CIENTÍFICAS
LIZ CABARCAS SOLANO

RESIDENTE II AÑO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
UNIVERSIDAD DEL SINU

REVISADO POR JAIME BARRIOS NASSI

 INTRODUCCION
Antes de creer la información que un paper contiene, y modificar la práctica clínica con base a sus resultados, debemos verificar si la investigación es metodológicamente correcta.

 Recomendar algunos pasos a seguir
 Evaluar críticamente los resultados de una investigación
 Decidir sobre la validez de los resultados publicados
 Aceptar su aplicación a la práctica clínica

El análisis de una publicación científica se basa en tres etapas:

1. Definir la relevancia del tema estudiado en el trabajo:
 Relevancia Clínica: sobre qué trata el estudio.
 Escenario Clínico: respecto a que situación clínica específica versa el estudio.
 Pregunta: cuál es la pregunta que se intenta responder

2. Descripción del estudio:
 Diseño.
 Pacientes.
 Intervención.
 Resultados.
 Conclusiones.

3. Análisis Crítico:
 Validez Interna: calidad metodológica del trabajo.
 Validez Externa: aplicabilidad.
 Comentario: conclusiones basadas en los datos crudos mostrados por el estudio y en la evaluación metodológica efectuada


PASO 1. TÍTULO DEL TRABAJO, AUTORES E INTRODUCCIÓN
Evaluación detallada del título del artículo permite conocer el diseño del estudio y sus conclusiones
Muchas veces las conclusiones de los autores no son sustentadas por los datos o el diseño, y esto con frecuencia se reflejará en un título inapropiado
Imprescindible que la pregunta que el artículo intenta responder tenga sentido biológico

En la Introducción: los autores hacen una revisión de la información respecto del tema a investigar, e informan de los objetivos del trabajo, es útil para el lector, en el sentido de informase de aquello que ya se sabe respecto del tema. Hay que poner atención para descubrir si se ha omitido información importante, ya que muchas veces los autores ocultan información para hacer que sus datos parezcan más novedosos o evitar antecedentes que estén en contra de sus resultados.

PASO 2. EVALUACIÓN DE LA ORIGINALIDAD DEL ESTUDIO
 ¿Alguien ha hecho antes un estudio similar?

 ¿Agrega esta investigación un conocimiento nuevo al problema en estudio?

 ¿Se trata de un estudio más grande, más largo, o definitivamente más sustancial que los estudios previos?

 ¿Se trata de un estudio cuya metodología es mejor y más rigurosa que estudios previos?

 ¿Contiene alguna crítica específica a la metodología de estudios anteriores?

 El aporte de datos de este trabajo ¿agrega significancia al metanálisis de los estudios previos?

 ¿La población estudiada es diferente?

 ¿Observó el estudio diferentes edades, sexo, o grupo étnico comparado a los trabajos previos?

 ¿Es el problema clínico de importancia suficiente?

 ¿Hay suficientes dudas en el ambiente público o decisiones claves que tomar que justifiquen la necesidad de nueva evidencia?

PASO 3. EVALUACIÓN DE LA POBLACIÓN ESTUDIADA
 Pacientes incorporados o potencialmente incorporados al estudio
 Con base en los criterios de inclusión y exclusión
 ¿Cómo fueron reclutados los pacientes? El modo de selección de los pacientes determina si hubo o no un sesgo de selección
 ¿Quién fue incluido en el estudio? población no será representativa de todos los pacientes, y los resultado sólo serán aplicables a ese grupo
 ¿Quién fue excluido del estudio? Los criterios de exclusión son útiles para hacer el estudio más homogéneo, pero limitan la aplicabilidad de los resultados
 ¿Fueron los sujetos estudiados en circunstancias reales?


PASO 4. EVALUACIÓN DEL DISEÑO DEL ESTUDIO
 Identificar el diseño del estudio: Saber cual es el tipo de conclusiones a que el estudio puede conducir
 Evaluar el método de obtención de los datos, para determinar si efectivamente es capaz de obtener los datos deseados
 Evaluar si hay suficiente información respecto de la intervención efectuada y de los sujetos reclutados
 Evaluar si se controlaron factores contundentes
 Evaluar si la información es realmente original
 ¿Qué resultado fue medido y como se midió?
 Debe evaluarse si el resultado medido es de importancia con relación al problema que suscita el estudio

 PASO 5. EVALUACIÓN DE LOS POSIBLES SESGOS
 Sesgo sistemático: cualquier cosa que influya en las conclusiones acerca de los grupos y distorsione las comparaciones
 Estudios randomizados controlados: el sesgo sistemático es evitado por seleccionar pacientes de una población dada y asignarlos al azar a los diferentes grupos.
• Sesgo de selección: el cual se origina por una randomización inadecuada,
haciendo que los grupos tengan diferencias.
 Sesgo de intervención: se origina si los pacientes son manejados de un modo diferente según el grupo, de ese modo habrá más de una intervención diferente sobre cada grupo.
 Sesgo de exclusión: se origina si la pérdida de pacientes es mayor en uno de los dos grupos, principalmente si se pone menos atención al grupo control
 Sesgo de detección: si la medición de los resultados se efectúa de modo diferente, por ejemplo utilizando un método más sensible en el grupo estudio.
 Estudios de cohorte: La selección de un grupo comparable es el problema más difícil en este tipo de estudios. Solo pocos estudios de cohorte logran encontrar grupos que siendo equivalente en edad, sexo, estatus socioeconómico, enfermedades coexistentes, etc., difieren sólo en la intervención estudiada.
 Estudios caso-control: El proceso más potencial de sesgo no es la medición del resultado, sino que el diagnóstico de “no caso” (control) y la decisión de cuando el individuo se transforma en un caso.

PASO 6. EVALUACIÓN DE LOS MÉTODOS ESTADÍSTICOS UTILIZADOS
 1. El cálculo del tamaño muestral
 2. La duración estimada del seguimiento y el número estimado de pacientes que lo completarán
 3. El análisis según intención de tratar

1.El Tamaño muestral: Un estudio debe ser suficientemente grande para tener una alta probabilidad de detectar con significancia estadística un efecto benéfico si es que existe, y estar razonablemente seguro de que el beneficio no existe si el estudio no lo detecta

2. Duración y lo completo del seguimiento: Aunque el tamaño muestral sea suficientemente grande, el estudio debe continuar por un tiempo necesariamente largo como para que el resultado principal sea evaluado.
La duración depende exclusivamente de la variable que se desee analizar.

PASO 7. EVALUACIÓN DE LOS RESULTADOS Y DE LAS CONCLUSIONES
 Los resultados son la parte más importante del trabajo
 Habitualmente los datos más relevantes aparecen presentados en tablas o gráficos.
 Muchas veces los autores presentan los datos como porcentaje de un valor, para intentar hacer mayores pequeñas diferencias.
 Al final de los resultados el lector debe establecer sus propias conclusiones.
 No debe leer las conclusiones sin antes tener las propias, extraídas de los datos presentados.
 En las conclusiones los autores presentan un resumen de los datos y la interpretación de los mismos
 Las conclusiones válidas son sólo aquellas que se basan en los datos presentados, y no en tendencias, o en “grandes diferencias pero que no alcanzaron significación estadística


 RESUMEN

1 Evaluar cuidadosamente el título, los autores y la introducción.
2 Determinar la contribución del estudio al conocimiento (originalidad)
3 Comprobar la población estudiada (validez externa del estudio).
4 Caracterizar el diseño.
5 Evaluar si se evitó el sesgo.
6 Comprobar si se enmascaró la intervención (doble ciego).
7 Evaluar si los detalles estadísticos fueron cuidados.
8 Leer los datos crudos y obtener conclusiones

Si un estudio no cumple con todas las características deseadas para ser considerado metodológicamente impecable, no significa que deba ser descartado o eliminado.

Lo importante es descubrir cuales son los problemas del estudio, y estimar cuales son las conclusiones a que válidamente se puede aspirar considerando las falencias y características del diseño.

El lector deberá por lo tanto extraer sus propias conclusiones respecto de los resultados entregados (los datos son objetivos, la interpretación de los mismos no lo son), las cuales no rara vez difieren de las conclusiones de los autores.






























































Edema pulmonar Agudo, Manejo de la Crisis Hipertensiva en el Embarazo
FABIAN DORADO R.
Residente III año
2012
Revisado por
JAIME BARRIOS NASSI.


Cómo debemos ver la hipertensión arterial durante el embarazo?

Técnica para la toma de la tensión arterial (1)

• Equipo (aneroide, de mercurio o electrónico) validado y debidamente calibrado.
• Sentado y en reposo por 5 minutos  (mejor que en la camilla de exploración), pies en el suelo y el brazo
a nivel cardiaco.
• No cafeína, no tabaco, no ejercicio por lo menos media hora antes de la toma.



Prevalencia Hipertensión Arterial en el embarazo 6 – 8%

HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO (2)

1.HTA CRÓNICA

2. HTA CRONICA + PE

3. PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

4. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (Transitoria)



Cuándo tratar la hipertensión arterial durante el embarazo?

•Presión arterial diastólica sostenida de 110 o mas.
•Presión arterial sistólica sostenida de 160 o mas.


Objetivo

Reducir la PA a niveles que son mas seguros tanta para la madre como para el feto evitando los descensos bruscos (hipoperfusión placentaria).

Es Persistente si ha pesar del tratamiento no se reducen en15 minutos.(3)

Qué debemos hacer?

Evaluar Estado de alerta, Disnea, Auscultación de S3, Estertores, Ascitis, Signos de focalización, Equimosis, Gasto urinario

Solicitar Ionograma, Perfil Toxémico, EKG, Rx de torax, Gases arteriales

HIPERTENSIÓN SEVERA --> URGENCIA O EMERGENCIA (3)

Crisis hipertensiva durante el embarazo

URGENCIA

•Hipertensión severa SIN disfunción de órgano.
•Seguimiento y tratamiento temporal en hospital.
•Manejo por VO (Nifedipino o Labetalol).
•Monitorización hemodinámica
 “prevenir la hipotensión”

EMERGENCIA

•Hipertensión severa CON disfunción orgánica.  “síntomas ominosos”
•Tratamiento con agentes de acción corta, vía parenteral, línea arterial.
•Disminuir la PAM hasta un 25%.


Retos del manejo (3)



1. Manejo de líquidos: Equilibrio entre Edema pulmonar y la Falla renal.
3% Sobrecarga hídrica y solo <1% Déficit de líquidos (4)

HELLP - DPPNI

El Edema agudo de pulmón (EAP) es una complicación muchas veces evitable

El EAP es una causa de muerte materna y se asocia con el manejo inapropiado de líquidos. No existe evidencia de que la expansión con líquido intravascular se asocie con un resultado materno favorable.

Se debe pasar una infusión rápida con 250 ml de solución cristaloide (mixta, fisiológica o Hartmann) en 10 a 15 minutos y efectuar un control estricto de líquidos.

La restricción de líquidos es recomendable para reducir el riesgo de sobrecarga en el periodo intraparto y posparto. Los líquidos totales deben ser limitados a 80 ml/hora o 1 ml/kg/hora. (5)



2. Control de cifras tensionales

Cuál antihipertensivo utilizar??

 “Hasta que no se disponga de mejor evidencia, la selección del agente antihipertensivo debería depender de la experiencia individual del médico y de cuan familiarizado se encuentre con un fármaco en particular, así como de su conocimiento acerca de los efectos secundarios materno-fetales adversos”. (6)

Efectos buscados con el fármaco:

• Disminuir probabilidad de Hemorragia Intracraneal
• Disminuir complicaciones Cardiopulmonares
• Evitar disminución de flujo uteroplacentario
• Menor efectos maternos y fetales


1. Labetalol

•Beta bloqueador no selectivo
•Bloquea receptores a1 vasculares
•Disminuye Resistencia Vascular Sistemica y disminuye Frecuencia cardíaca
•No afecta función renal ni circulación uteroplacentaria
•Eventos adversos: Nauseas, cefalea, fatiga.
•En el neonato: hipotensión, hipoglicemia, hipotermia y bradicardia.
•Contraindicado en Asma, patología cardiaca de base, falla cardiaca


2. Nifedipino

•Calcio antagonista dihidropiridinico
•No produce alteraciones circulación uteroplacentaria
•Comparaciones muestran mas hipotensión materna con capsulas
•Efectos adversos: taquicardia, palpitaciones, edema periférico, cefalea y flusshing


3.Hidralazina ( muy poca utilización)

•Vasodilatador arteriolar periférico
•Taquicardia y aumento de GC
•Inicio de acción 10 – 20 minutos (hasta 12 horas)
•Eventos adversos: Taquicardia refleja, hipotensión, cefalea, palpitaciones, ansiedad, dolor epigástrico.
•En el neonato: Trombocitopenia y lupus like – syndrome.
• Menos efectivo que nifedipino e igual que el labetalol.
• Menos tolerancia materna y fetal.
• Puede reducir circulación uterina
• Produce mas hipotensión.


Y si no se cumplen las metas??

Nitroglicerina

•Vasodilatador arterial
•Inicio acción 2 – min ( vida media 1 – 4 min)
•Comenzar 5 ug/min hasta 100 ug/min
•Metahemoglobinemia


Nitroprusiato de sodio

•Liberación oxido nítrico
•Vasodilatador periférico
•Disminuye postcarga y aumenta precarga
•Inicio de acción 30 segundos - efecto desaparece 3 minutos después
suspender infusión – REBOTE –
• Toxicidad tiocianato
•SOLO UTILIZAR EN CASOS SEVEROS

Qué nos dice la evidencia?

II B.El objetivo del tratamiento es disminuir la PAS <
160 y PAD < 110 mmHg.


I A. La terapia inicial puede efectuarse con labetalol, cápsulas de nifedipina, o hidralacina.

I E. El sulfato de magnesio no se recomienda como un agente antihipertensivo.

III. Monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal hasta que la presión arterial se encuentre estable

II B.La nifedipina y el sulfato de magnesio pueden usarse simultáneamente

I.La hidralacina se asocia con más efectos colaterales, incluyendo hipotensión materna, mayor número de cesáreas y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal.

III. El atenolol, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina deben ser evitados.

III. Los diuréticos se recomiendan solo en caso de edema agudo pulmonar o de insuficiencia cardiaca.

III. En la terapia antihipertensiva de mantenimiento puede utilizarse alfametildopa, hidralazina, nifedipina o labetolol
3. Profilaxis y tratamiento de convulsiones

•Estudio multicentrico MAGPIE(33 paises – 175 centros).
•10.110 pacientes preeclampticas.
•Sulfato de Mg. Vs. Placebo.
•Como profiláctico disminuyo el riesgo de eclampsia y como tratamiento disminuyó la mortalidad por eclampsia (58%).


Sulfato de Magnesio es el Medicamento de elección (profiláctico y tratamiento).


Profilaxis

Bolo de 4 – 6 gr en 10 a 15 min
Infusión de 1 – 2 gr/h

Convulsión: Bolo 4 gr (5 min ) y continuar 1 gr/h
Recurrente: Bolo 2 gr (5 min) y continuar 2 gr/h

Sulfato de Magnesio

•Niveles séricos recomendados (4 a 7 mg/dl)
•Gasto urinario > 100 cc en 4h
•Infusión continua 24 horas
•Fenitoina y BZD NO se recomienda en eclampsia
•Vigilar signos clínicos de
toxicidad
•Gluconato de calcio es el antídoto


4. Vía de interrupción del embarazo

PARTO:  CESAREA vs VAGINAL. según indicaciones Obstétricas.

LABORATORIO
Hb – Hto
Rto de Plaquetas
Pruebas de coagulación
Transaminasas
Bilirrubinas
LDH
Creatinina
Gases arteriales

REVISION CLINICA

1. SNC

2.Cardiovascular

3.Renal – Hepático

4.Coagulación

5.gastrointestinal

Qué nos dice la evidencia?


II. El parto vaginal debe ser considerado, a menos que se
requiera de una cesárea por indicaciones obstétricas. La
decisión de efectuar la cesárea debe ser individualizada.

I. Parto vaginal con Bishop desfavorable, se pueden utilizar
prostanglandinas para inducir la madurez cervical, lo cual
incrementa el éxito de un parto vaginal.

Dado que la preeclampsia se asocia con insuficiencia útero placentaria, el trabajo de parto debe incluir monitorización electrónica continúa.

I. El tercer periodo del trabajo de parto debe manejarse de forma activa.
EPA

El Edema pulmonar es la Complicación cardiopulmar mas común en ptes con PE 0,005 % embarazos de bajo riesgo, 2,9% con preeclampsia

Acumulación de liquido en espacio intersticial y alveolar con Alta morbilidad y mortalidad en la embarazada es la 4a Causa MME (morbilidad materna extrema)y una de las principales causas de ingreso a UCI (4)

Síntomas y signos : dificultad respiratoria, ortopena, agitación, tos, taquicardia, taquipnea, crépitos, R3

Radiografía tórax: signos de redistribución de flujo, infriltrados,
líneas de Kerling

Otros exámenes:

Gases arteriales
EKG
Ecocardiograma transtoracico
PNA liberado por Auriculas en respuesta al estiramiento del miocardio

Fisiopatología

en la PREECLAMPSIA se Reduce presión coloidosmotica, se Altera permeabilidad endotelial y elEstado hemodinámico previo de
la gestante
MANEJO:

Objetivos del tratamiento

1. Reducción de la Precarga
2. Reducción de la Poscarga
3. Reducir y prevenir la isquemia miocardica
4.Mantener la adecuada O2 y ventilación con la disminución del edema pulmonar


Nitroglicerina (preeclampsia + edema pulmonar)

Se inicia a 5 ug/min se aumenta cada 3-5 min hasta max 100
ug/min. Sublingual spray 400 ug 1-2 puff cada 3-5 min

Nitroprusiato (falla cardiaca +hipertensión)

Infunsion 0,25 a 5 ug/kg/min

Furosemida

Bolo de 20-40 mg en 2 min, dosis repetidas de 40-60 mg cada 30
min, maximo 120 mg/ hora.
Nifedipino (disfunción diastólica)
Prazosin y/o Hidralazina
Morfina (venodilatador y ansiolitico) 2-3 mg iv lento



BIBLIOGRAFÍA

1. Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy JOGC MARS 2008
2. Hypertension in pregnancy: the management of hipertensive  disorders during pregnancy, August 2010
3.  Laura A, Magee, Peter Von Dadelszen, The management of severe hypertension. 2009
4. Samuel Thomas bauer, Cardiopulmonary Complications of
Preeclampsia, 2009
5.US Preventive Services Task Force. JOGC, 2008
6. Cochrane plus, Farmacos para el tratamiento de la hipertensión grave durante el embaraza, Marzo 2006
7. http://www.monografias.com/trabajos55/disminucion-sistole-cardiaca
8. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus









martes, 26 de junio de 2012

Manejo de PREECLAMPSIA POSTPARTO - Dr. Baha Sibai AJOG 2011 - resumen Dr. Dorado

Etiología y manejo de la hipertensión-preeclampsia posparto
Los trastornos hipertensivos del embarazo son una causa importante de morbilidad y mortalidad materna, especialmente en los países en desarrollo. La hipertensión puede estar presente antes o durante el embarazo o el posparto. La hipertensión posparto puede estar relacionado con la persistencia de la hipertensión gestacional (GH), la preeclampsia, hipertensión crónica o preexistente, o puede desarrollar de novo secundario a otras causas.
 
Durante las últimas décadas, ha habido una amplia investigación sobre la incidencia, factores de riesgo, patogenia, la predicción, prevención y manejo de GH-preeclampsia. Sin embargo, los pacientes que fueron reingresados a la hipertensión posparto preeclampsia no fueron considerados en los estudios reportados. Además, los datos disponibles en la literatura médica se han centrado principalmente en el manejo prenatal y perinatal de estos pacientes, a pesar de que algunos pacientes pueden desarrollar de novo eclampsia y la hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo de plaquetas (HELLP) en el posparto tardío . Por lo tanto, hay pocos datos sobre la evaluación, manejo y complicaciones en las mujeres que se reingresó con el diagnóstico de la hipertensión posparto. Por lo tanto, el presente informe se centrará en la prevalencia, etiología, y la evaluación y manejo de las mujeres que tienen de novo o la hipertensión posparto persistente.
 
incidencia
La incidencia exacta de la hipertensión después del parto es difícil de determinar. En la práctica clínica, la mayoría de las mujeres no tienen su presión arterial (PA) hasta la visita posparto de las 6 semanas en las consultas médicas en las clínicas o después del parto. Como resultado, las mujeres con hipertensión leve que son asintomáticas generalmente no se informó. Además, las mujeres después del parto que sufren de hipertensión, en asociación con síntomas tales como dolores de cabeza o visión borrosa se ven a menudo en las salas de emergencia y no se codifican como hipertensos a menos que estén hospitalizados.
 
Los estudios de investigación relacionados con la hipertensión posparto suelen estar limitados por el análisis de los datos de un único centro, se centró en pacientes hospitalizados en el puerperio inmediato (2-6 días), o que describen los pacientes que fueron reingresados a causa de la preeclampsia-eclampsia, hipertensión severa o complicaciones relacionado con la hipertensión. A pesar de las limitaciones, la prevalencia de la hipertensión o preeclampsia de novo post-parto es de 0.3 a 27.5%.
 
Etiología y diagnóstico diferencial
La etiología y el diagnóstico diferente de la hipertensión posparto es muy amplia (tabla), pero puede ser enfocada sobre la base de los hallazgos clínicos y de laboratorio, así como la respuesta al tratamiento de la presión arterial. GH-pre-eclampsia (aparición de nuevos o preexistentes antes del parto) es la causa más común, sin embargo, otras afecciones potencialmente mortales, tales como feocromocitoma y los accidentes cerebrovasculares también debe ser considerado.
 
Un nuevo ataque de la hipertensión posparto- preeclampsia
El embarazo normal se caracteriza por un aumento del volumen plasmático en asociación con la retención de sodio y agua en el tejido intersticial. Esto es aún más exagerado en las mujeres con gestación multifetal. Además, muchas mujeres reciben por vía intravenosa una gran cantidad de líquidos durante el parto, el parto y posparto. Los grandes volúmenes de líquidos también se dan debido a la analgesia regional-anestesia o durante la cesárea. En algunas mujeres, la movilización aguda o retardada del gran volumen de líquido en el espacio intravascular, particularmente en asociación con la función renal subóptima, puede conducir a un estado de sobrecarga de volumen resultante en la hipertensión.
 
Algunos medicamentos que causan vasoconstricción se utilizan a menudo para aliviar el dolor, en las mujeres que tienen laceraciones perineales, episiotomía o cesárea. Estas mujeres suelen requerir grandes dosis de fármacos antiinflamatorios no esteroideos tales como el ibuprofeno o indometacina que están asociados con la vasoconstricción y la retención de sodio y agua, los cuales pueden resultar en hipertensión grave. Además, algunas mujeres reciben inyecciones frecuentes de los alcaloides del cornezuelo de centeno (ergometrina o metilergonovina) para el tratamiento de la atonía uterina. La acción de estos medicamentos está mediado por los receptores alfa adrenérgicos, que pueden conducir a la vasoconstricción periférica con la hipertensión resultante o empeoramiento de la hipertensión, vasoconstricción cerebral y accidente cerebrovascular.
Estos medicamentos también se asocian con náuseas, vómitos y dolores de cabeza, síntomas que son similares a los de GH-pre-eclampsia severa.
 
Persistencia / exacerbación de la hipertensión, la proteinuria en mujeres con historial de GH-preeclampsia
La hipertensión materna y proteinuria generalmente se resuelve durante la primera semana posparto en la mayoría de las mujeres con GH o preeclampsia, sin embargo, hay datos contradictorios en cuanto al tiempo que se necesita para la resolución de estas mujeres. Las diferencias entre los distintos estudios se deben a la población estudiada, la gravedad del proceso de la enfermedad (leve, grave, con preeclampsia superpuesta, síndrome HELLP), la duración del seguimiento, el manejo (agresivo versus conducta expectante), y
los criterios utilizados para la hipertensión o proteinuria. En las mujeres con preeclampsia, hay una disminución de la presión arterial dentro de las 48 horas, pero la PA aumenta de nuevo entre los 3-6 días después del parto. En algunos pacientes, las manifestaciones cerebrales y / o deterioro de los hallazgos de laboratorio maternos se manifestará para el post-parto antes que lleve al desarrollo de la eclampsia y / o síndrome de HELLP.
 
Persistencia / exacerbación de la hipertensión arterial en la hipertensión crónica
Las mujeres con hipertensión crónica durante el embarazo tienen un mayor riesgo de exacerbación de la hipertensión y / o preeclampsia superpuesta. El riesgo depende de la severidad de la hipertensión, la presencia de trastornos médicos asociados (obesidad, diabetes tipo 2, enfermedad renal), o si se utilizaron medicamentos antihipertensivos durante el embarazo. La hipertensión o la exacerbación de la hipertensión postparto puede deberse a la hipertensión esencial crónica no diagnosticada (las mujeres con atención médica limitada, previa o temprano en el embarazo), o debido a la exacerbación de la hipertensión postparto en pacientes con preeclampsia superpuesta. Dos estudios realizados en pacientes con preeclampsia superpuesta sugieren que la presión sistólica y diastólica, aumenta la presión arterial en 3-6 días después del parto en estas mujeres.
La hipertensión posparto o preeclampsia también puede ser secundaria a una o mas de las enfermedades médicas subyacentes que figuran en la tabla.
 
Las complicaciones maternas
Las complicaciones maternas dependen de uno o más de los siguientes: la gravedad y la etiología de la hipertensión, la situación de la madre en la presentación (presencia de disfunción de órganos), y la calidad de manejo utilizado. Posibles complicaciones potencialmente mortales incluyen el infarto cerebral o hemorragia, insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar, insuficiencia renal, o la muerte. El resultado materno suele ser bueno en las personas con hipertensión o preeclampsia sólo aislado, mientras que es pobre, con feocromocitoma, accidente cerebrovascular, la púrpura trombocitopénica trombótica / síndrome urémico hemolítico, y con retraso en el diagnóstico y el control inadecuado de la hipertensión severa persistente.
 
Evaluación y manejo de la hipertensión posparto
Evaluación de los pacientes con hipertensión posparto se debe realizar de forma gradual y puede requerir un enfoque multidisciplinario. En consecuencia, el manejo requiere un plan bien formulado que lleva a los siguientes factores: factores de riesgo preparto, el tiempo de aparición en relación con el parto, la presencia de signos y síntomas, los resultados de las pruebas de laboratorio / imágenes, y la respuesta a la terapia inicial (Figura) .
La causa más común de hipertensión persistente más allá de 48 horas después del parto es GH, preeclampsia o hipertensión esencial crónica (ya sea pre-existente antes del parto o el desarrollo de novo).
El manejo inicial dependerá de su historia, los hallazgos clínicos, la presencia o ausencia de síntomas asociados, los resultados de las pruebas de laboratorio (proteínas en la orina, recuento de plaquetas, enzimas hepáticas, la creatinina sérica, y electrolitos), y la respuesta al tratamiento de la hipertensión.
Hay varios medicamentos que se prescriben con frecuencia en el período post-parto, como el ibuprofeno, ergonovina y anticongestants. El uso de grandes dosis o frecuencia de estos agentes pueden agravar la hipertensión preexistente o resultados en la hipertensión de nueva aparición. El uso de estas drogas también se asocia con síntomas cerebrales, náuseas y vómitos. Muchos médicos y consultores no están familiarizados con los efectos de estos medicamentos. Por lo tanto, todas las mujeres con hipertensión posparto deben ser evaluados en cuanto a la recepción de estos medicamentos, y abandonarse en caso de que se están utilizando. Manejo posterior incluye el control de la hipertensión y la observación estrecha hasta la resolución de la hipertensión y los síntomas asociados.
Si el paciente tiene hipertensión arterial sólo con síntomas ausentes, sin proteinuria, y los resultados de laboratorio normales, el siguiente paso es el control de la PA. Los medicamentos antihipertensivos se recomienda si la presión arterial sistólica se mantiene persistentemente mayor a 150 mm Hg y / o PA diastólica persiste mayor a 100 mm Hg. Bolos intravenosos de labetalol o hidralazina se utilizó inicialmente si hay elevaciones persistentes en la presión arterial a niveles igual o mayor a 160 mm Hg de sistólica o mayor o igual a 110 mm Hg de diastólica, lo que posteriormente se siguió con los medicamentos orales para mantener la presión arterial sistólica menor de 150 mm Hg y diastólica mnor de 100 mmHg. Hay varios fármacos antihipertensivos para tratar la hipertensión posparto. En GH-preeclampsia, recomiendo nifedipino de acción corta por vía oral (10-20 mg cada 4-6 horas) o nifedipina de larga duración XL (10-30mg cada 12 horas). Alternativamente, se puede utilizar por vía oral labetalol 200-400 mg cada 8-12 horas. En comparación con el labetalol, la nifedipina por vía oral se asocia con un mejor flujo sanguíneo renal con diuresis resultante, que lo convierte en el fármaco de elección en mujeres después del parto con la sobrecarga de volumen. En algunos casos, es necesario cambiar a un nuevo agente como convertidora de la angiotensina inhibidor de la enzima, que es el fármaco de elección en los pacientes con diabetes mellitus pregestacional o de una cardiomiopatía. Además, los diuréticos del asa y tiazídicos puede ser necesaria en mujeres con congestión circulatoria (sobrecarga) y en aquellos con edema pulmonar. En este caso, es necesario añadir suplementos de potasio. Los agentes antihipertensivos como la metildopa, hidroclorotiazida, furosemida, captopril, propranolol, y enalapril son compatibles con la lactancia materna.
 
 
La PA bien controlada y no hay síntomas maternos, el paciente es dado de alta con instrucciones para el día de la PA (propio o de una enfermera a domicilio) y los informes de los síntomas hasta su próxima visita en 1 semana. Los medicamentos antihipertensivos se interrumpe entonces si la presión arterial se mantiene por debajo de los niveles de hipertensión por lo menos durante 48 horas. Esto puede tomar una o varias semanas en resolverse. Tanto la nifedipina y labetalol son seguros para usar en mujeres en periodo de lactancia.
Los que siguen teniendo la hipertensión persistente a pesar de la utilización de dosis máximas de fármacos antihipertensivos requieren una evaluación para determinar la presencia de cualquiera de las estenosis de la arteria renal o hiperaldosteronismo primario. En la mayoría de las mujeres con hiperaldosteronismo, los elevados niveles de progesterona actúa como la espironolactona, con inversión de la hipopotasemia y la hipertensión, así, con exacerbaciones rápidos de la hipertensión y la disminución de los niveles de potasio en el período posparto. El diagnóstico debe sospecharse en presencia de hipopotasemia (niveles séricos de potasio menor a 3,0 mEq / L) en asociación con acidosis metabólica, y luego confirmada por cualquiera de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM) del abdomen, la presencia reveladora de adrenal tumoral. Evaluación y manejo debe hacerse en consulta con el nefrólogo.
Las mujeres que presentan hipertensión en asociación con dificultad para respirar, ortopnea, taquicardia, palpitaciones, o deben ser evaluados para el edema pulmonar, es posible y / o miocardiopatía posparto, hipertiroidismo o feocromocitoma. De hecho, 23-46% de las mujeres con miocardiopatía periparto se han asociado la hipertensión. Estas mujeres deben recibir una radiografía de tórax y la ecocardiografía y luego se gestiona en asociación con un cardiólogo de acuerdo a la etiología demostrada.
 
Los pacientes con enfermedad de Graves durante el embarazo pueden desarrollar la exacerbación del hipertiroidismo en el período posparto. Además, la aparición de novo en el postparto de hipertiroidismo puede ser debido a la fase de hipertiroidismo de la tiroiditis posparto (primeros 1-2 meses postparto). La hipertensión en el hipertiroidismo se presenta principalmente sistólica, y se asocia con la presión de pulso amplia, taquicardia, palpitaciones, y la intolerancia al calor.
Las mujeres con estos hallazgos deben recibir pruebas de función tiroidea (TSH y niveles de T4 libre ) y luego se controla en consulta con un endocrinólogo. Las mujeres con enfermedad de Graves se tratan con propitiuracilo (100-300mg al día) o metimazol (10-20 mg al día), y luego sigue con las mediciones de la hormona estimulante de la tiroides y los niveles de T4 libre. Estos dos medicamentos son compatibles con la lactancia materna. Las mujeres con fase de hipertiroidismo de la tiroiditis posparto no requieren fármacos antitiroideos ya que la condición se resuelve espontáneamente.
 
 
El feocromocitoma es un tumor raro suprarrenal o extraadrenal que produce catecolaminas que derivan en hipertensión paroxística, dolor de cabeza, palpitaciones y sudoración excesiva, dolor en el pecho, mareos e hipotensión postural. La mortalidad materna puede ser tan alta como 25% si hay un retraso en el diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico generalmente se realiza mediante la medición de la epinefrina en orina de 24 horas, la noradrenalina y sus metabolitos (metanefrina y normetanefrina) y luego se confirmó por tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen. Manejo de feocromocitoma debe hacerse en consulta con un nefrólogo y cirujano, e incluirá la terapia médica inicial con bloqueadores alfa seguido de la extirpación quirúrgica del tumor suprarrenal.
Las mujeres con hipertensión posparto en asociación con la nueva aparición dolores de cabeza persistentes y / o cambios visuales o proteinuria de nueva aparición se debe considerar que tiene preeclampsia grave. Si hay hipertensión con convulsiones, que deben ser tratados inicialmente como de la eclampsia. Es importante destacar que muchas de estas mujeres será visto por primera vez y evaluados en el servicio de urgencias, y muchos médicos de la sala de emergencia pueden no ser conscientes de que la preeclampsia-eclampsia puede presentar después del parto. En los pacientes con estos hallazgos, el tratamiento con sulfato de magnesio se debe iniciar sin demora de la incautación de la profilaxis y / o tratamiento. Además, los medicamentos antihipertensivos por vía intravenosa se ​​recomienda reducir la PA a la meta deseada teniendo en cuenta una causa alternativa para los síntomas cerebrales.
 
El sulfato de magnesio se administra por vía intravenosa como un 4 – 6 gr dosis de carga durante 20-30 minutos, seguido por una dosis de mantenimiento de 2 g por hora durante al menos 24 horas. Si el paciente sigue teniendo síntomas cerebrales y / o si se desarrolla convulsiones o déficits neurológicos a pesar de sulfato de magnesio y control de la PA adecuada, entonces debe recibir la evaluación y el diagnóstico de un neurólogo en consulta.
Las mujeres con hipertensión asociada a dolores de cabeza refractarios, alteraciones visuales, o déficits neurológicos deben ser evaluados para posibles complicaciones cerebrovasculares tales como el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) o un derrame cerebral. Estas mujeres van a necesitar neuroimagen selectiva de diagnóstico y consulta con neurología y / o neurocirugía. Esta evaluación puede incluir TAC para la hemorragia, la resonancia magnética para la detección de edema vasogénico y / o isquemia o infarto, la angiografía cerebral para el diagnóstico de RCVS y la venografía cerebral para la detección de la trombosis venosa cerebral (TVC). El tratamiento posterior dependerá de la etiología.
 
RCVS es una forma poco conocida de la angiopatía que se desarrolla entre 3-14 días después del parto. Los síntomas de presentación son un dolor de cabeza tipo trueno (89%) en asociación con otras manifestaciones neurológicas, como convulsiones y alteraciones visuales. La hipertensión está presente en 60% de los casos, y déficits neurológicos multifocales pueden estar presentes. Los hallazgos de la RM en este síndrome se superponen con los de la eclampsia (leucoencefalopatía posterior reversible), sin embargo, la resonancia magnética cerebral o la angiografía tradicional revelan la presencia de la vasoconstricción segmentaria. Estos últimos hallazgos son siempre ausente en la eclampsia.
El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos, sin embargo, si la vasoconstricción es severa y persistente o recurrente, que puede conducir a una hemorragia cerebral o infarto con déficit neurológicos permanentes. En algunos pacientes, la creatinina sérica puede ser extremadamente bajos, sugiriendo una sobrecarga de volumen masivo como una causa y por lo tanto la diuresis rápida con diuréticos es beneficioso en estos casos. La terapia adicional puede incluir el uso de un bloqueador de los canales de calcio tales como nimodipina como un vasodilatador cerebral. El accidente cerebrovascular es una ocurrencia rara después del parto. Los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular son la hipertensión después del parto, la edad materna avanzada, y la deshidratación. Entre las posibles causas de accidente cerebrovascular son CVT, la hemorragia subaracnoidea por aneurisma, hemorragia intraparenquimatosa y la encefalopatía hipertensiva.
 
La hemorragia cerebral secundaria a una trombosis del seno dural importante CVT puede dar lugar a aumento de la presión intracraneal con la hipertensión vascular periférica compensatoria. Además, los signos y síntomas de accidente cerebrovascular (cefalea, alteraciones visuales, convulsiones, náuseas o vómitos) y los hallazgos de laboratorio (enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas) pueden ser similares a los de la preeclampsia severa, eclampsia y síndrome HELLP. El diagnóstico definitivo se realiza por resonancia magnética cerebral y / o la angiografía (tanto arterial como venosa).
Las mujeres con hipertensión, con náuseas, vómitos o dolor epigástrico deben ser evaluados para el síndrome de HELLP ya que hasta el 30% que desarrollan el síndrome pueden hacerlo después del parto. El tiempo de aparición de los hallazgos clínicos y de laboratorio oscila desde 1 hasta 7 días después del parto.
El manejo de estas mujeres es similar a la que antes del parto, que incluye el uso de sulfato de magnesio, antihipertensivos, y un control estricto de los signos vitales y valores de laboratorio. En general, los pacientes con síndrome de HELLP se demuestran una mejora en los hallazgos clínicos y de laboratorio dentro de las 48 horas después del tratamiento. Si hay o no hay mejoría o el deterioro de estos resultados, entonces es importante para obtener consulta con los especialistas apropiados para la evaluación y posterior gestión.
El diagnóstico diferencial debe incluir la púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico, hígado graso agudo del embarazo, y la exacerbación de la nefritis lúpica.
 
En resumen, hay varias causas de la hipertensión posparto, y algunos pueden ser benignos (hipertensión crónica leve o leve GH), mientras que otras pueden ser potencialmente mortales, tales como la preeclampsia grave o un accidente cerebrovascular. Por lo tanto, un alto índice de sospecha de causas secundarias de hipertensión peligrosos deben ser considerados en la evaluación de estas mujeres. Al dirigir los esfuerzos y la educación de los proveedores de salud acerca de la supervisión continua, información y evaluación inmediata de los síntomas en el período post-parto, se espera que algunas de las complicaciones maternas se puede evitar. La evaluación y manejo de mujeres con hipertensión posparto debe estar guiada por la obtención de una historia clínica detallada, examen físico cuidadoso, laboratorio selectiva y estudios de imagen, y la respuesta al tratamiento inicial.

domingo, 6 de mayo de 2012

PARTO VAGINAL DESPUÉS DE CESÁREA - humberParto vaginal con cesárea previa Humberto de Jesús Guerrero Mass M.D Residente II to


Epidemiologia
•1916 Craigin escribe "una vez cesárea, siempre cesárea“
•1980 múltiples estudios que pretendían demostrar que el parto vaginal es posible después de cesárea, y la conclusión fue que efectivamente el riesgo era mínimo y el parto después de cesárea podía llevarse a cabo siempre y cuando la cicatriz uterina fuera transversa.
•2000 un metaanálisis comparativo entre prueba de trabajo de parto (TOL) y cesárea electiva (ERC) de 15 estudios, con 45.244 pacientes, con antecedente de una cesárea. 72,3% sometidas a trabajo de parto, obtenían éxito en parto vaginal. roturas uterinas: 0,4% (90 de 22.982) con prueba de trabajo de parto, versus 0,2% (26 de 16.134) en aquellas con cesárea electiva.
•Respecto a mortalidad fetal y neonatal, de 23.286 TOL se produjeron 136 muertes fetales (0,6%). Y en 16.239 ERC, 56 muertes fetales (0,3%). Diferencia estadísticamente significativa (OR 1,75; 95% IC; 1,30-2,34).
•Al comparar complicaciones: La morbilidad febril es menos frecuente en TOL (OR 0,70; 95% IC; 0,64-0,77). Riesgo de transfusión sanguínea menos probable en TOL (OR 0,57; 95% IC; 0,42-0,76). Histerectomía mayor riesgo en ERC (OR 4,26; 95% IC; 0,006-295,19).
•La rotura uterina ocurre en 0,1% de los embarazos de término, con antecedente de cesárea, aumenta a un 1%.
•En los 80 en EE.UU. se concluye que el PTPC es una opción apropiada para disminuir las cesáreas. se observó un aumento desde 3,4% partos vaginales después de una cesárea, hasta un 28,6%, alcanzado en 1993. Sin embargo, en los años recientes, se ha llevado a una < rápida el número de mujeres que experimentan la vía vaginal. Bajando a 16,4% en el 2001 (< del 42%). •Bujold y cols. en 1992, 1527 mujeres con trabajo de parto, con antecedente de cesárea, con 21 roturas uterinas (1086, 71,1% parto vaginal, 1,4% roturas uterinas). •El período intergenésico menor a 12 meses se asoció a 4,8% de roturas                                                 13 a 24 meses: 2,7%                                                 25 a 36 meses: 0,9%                                                 mayor a 36 meses: 0,9%.   •1960 la frecuencia de cesárea era < 5%   •actual/ 20 a 25% en servicios públicos   •> al 50% en sistema privado.
•30% de las cesárea corresponde a pac con cesárea anterior.
 
•20.000 pac con cesárea anterior han sido sometidas a una prueba de parto; 75 a 82% con parto vaginal con índice de ruptura uterina de 0,2 a 0,8%.

Indicaciones:
Cualquier paciente que desee la prueba de parto vaginal una vez se sepa la indicacion de la cesarea o cesareas previas y esta no se repita

Directrices de ACOG para parto vaginal despues de cesarea:
 
•Realizacion de cesarea iterativa por indicacion especifica
 
•Intentar una prueba de trabajo de parto a pacientes con 1 o mas cesareas
 
•Alentar a la paciente a realizar  una actividad normal en la fase latente
 
•Tener recursos para responder a urgencias obstetricas
 
•Disponibilidad de un medico capaz de evaluar el parto o realizar una cesárea
 
•ACOG recomienda someter a todos los casos con cesárea previa a parto vaginal, salvo que existan las siguientes circunstancias:
 
1. Que persista la indicación anterior.

2. Que la cesárea fuese clásica o desconocida.

3. peso fetal > 4.000 grs.

4. contraindicación para parto vaginal.

5. Que no se pueda monitorizar el parto

6. falta de anestesiólogo y neonatólogo.

Parto vaginal despues de cesarea

Ventajas:    < tiempo de recuperacion. - < dias de hospitalizacion - < gastos medicos   Desventajas: > De la morbimortalidad materna y fetal ¿ ?



Contraindicaciones según ACOG:
 •Incision previa clasica o corporal
 
•Cesarea anterior vertical inferior
 
•Gestacion multiple
 
•Podalico
 
•Macrosomia
 
•Miomectomia



Historia clinica completa:
 
•Tipo de insicion uterina
 
•Indicacion de cesarea previa
 
•Partos anteriores
 
•Periodo intergenesico
 

Tipos de incision uterina:
 
 
Transversal baja --------- dar prueba de trabajo de parto
 
Vertical baja -------------- no hay suficiente evidencia
 
Vertical alta -------------- contraindicado parto vaginal
 
Incision desconocida --  no dar prueba de parto


Monitorizacion intraparto:
 
 
•Monitoria fetal continua
 
•Cateter de presion intraamniotica
 
•Anestesia epidural ¿?
 
•Exploracion uterina rutinaria
 

MANEJO DE LA PACIENTE CON CESAREA PREVIA
1.Control Prenatal
2.Preparto
•prueba de parto vaginal a pacientes con cesárea anterior
incluidas
- proporcionalidad feto-pélvica adecuada
- presentación cefálica
- peso fetal < 4000 g
- cesárea anterior segmentaria
excluidas
-embarazo múltiple
-cicatriz uterina corporal o cesárea previa antes de las 32 semanas
-antecedente de cirugía uterina con entrada a la cavidad endometrial (miomectomía, útero doble)
-procedimiento endouterino con perforación (legrado, histeroscopía).
 

Revisión manual cicatriz cesárea
 
•diferentes trabajos sugieren que la revisión transcervical de la cicatriz uterina de cesárea anterior, debe ser realizada en pacientes sintomáticos (dolor suprapúbico persistente, retención placentaria, sangrado excesivo durante trabajo de parto)
 
•factores de riesgo presentes (trabajo prolongado, expulsivo prolongados, extracción instrumental).
 
•Esta Demostrado que la revisión de la cicatriz de cesárea de rutina no se justifica.
 

Conducción del trabajo de parto
 
 
 
- vía venosa permeable

-    monitorización continua

-    rotura artificial de membranas en fase activa del trabajo de parto.

-    oxitocina.

-    si no hay progresión adecuada del trabajo de parto, dar prueba de parto reglada
 

Uso de oxitocina:
 
•Su uso no esta contraindicado cuando la incision es transversa
•Contraindicado en incision corporea o desconocida
 
 
Uso de prostaglandinas:
 
•E2 – la evidencia es insuficiente
•Misoprostol ---- contraindicado por evidencia de ruptura uterina

Atención del parto
- durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo y/o la compresión abdominal del fondo uterino. (kristeller)

- realizar revisión digital de la histerorrafia. Existe consenso en que la palpación transcervical de rutina no muestra mayor beneficio. dada la escasa morbilidad agregada por el procedimiento, no parece conveniente realizarla.

- en histerorrafia dehiscente:
 
a) tamaño menor de 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado: conducta expectante, reposición de volumen, retractores uterinos y antibióticos.

b) tamaño mayor de 4 cm, abierta a cavidad abdominal, con compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado: laparotomía exploradora.


Diagnóstico de rutura uterina
 
Dolor abdominal: lo clásico e infrecuente es la aparición de un dolor brusco en el hipogastrio que alcanza su máxima intensidad en el acmé de la contracción, irradiado al hombro.
 
Alteración de la dinámica uterina : la incoordinación en la dinámica uterina con tendencia a la polisistolia, o alteración en el tono uterino
 
Monitorización fetal continua : el hallazgo más frecuente en este grupo de pacientes corresponde a sufrimiento fetal agudo
- pérdida del encajamiento de la presentación
- palpación fácil de partes fetales
- hematuria
- palpación transcervical del defecto uterino
 

Complicaciones intraparto:
 
 
•Deterioro fetal o hemorragia materna
Se debe realizar una cesarea a la brevedad posible, no mas de 30 minutos
 
 
•En caso de sospecha clinica de ruptura uterina se debe realizar una laparotomia exploradora de urgencia
 
•01/01/00 – 31/12/09, fueron identificados en 9 hospitales del Sistema de Atención de Salud y en la Universidad de Utah
 
• 36 casos de rotura uterina de 11,195 pruebas de trabajo después de cesárea. Tasa de mortalidad materna (n=24), fetal (n=8), o una combinación de la mortalidad materna y fetal (n=3)
 
•La frecuencia de rotura uterina fue de 0,32% en pacientes con trabajo de parto después de cesárea
 
 
 
•El parto vaginal después de cesárea tiene un éxito superior al 70%. Bajo ciertas condiciones, es considerado seguro, con baja probabilidad de complicaciones. cuando estas ocurren, pueden resultar catastróficas para el feto/madre.
•Una de las más temidas es la rotura uterina, que puede ocurrir en < del 1%.
 

Importante: Se debera realizar consentimiento informado en toda prueba de parto vaginal