viernes, 23 de abril de 2021

“Morbilidad y Mortalidad Materna y Neonatal en las embarazadas con y sin infección por COVID-19

 Resumen y traducción del artículo publicado en JAMA Pediatrics realizado por Jaime Barrios Nassi MD ESP



El objetivo del estudio fue evaluar los riesgos asociados con COVID-19 en el embarazo con los resultados maternos y neonatales comparados con las mujeres embarazadas no infectadas.


Desde el comienzo de la pandemia de COVID-19, la descripción de los riesgos en el embarazo es incierta(1,2,4,7). 


DISEÑO, ESCENARIO Y PARTICIPANTES 


La investigación es relevante debido a los efectos deletéreos conocidos de otras infecciones por coronavirus en  embarazo (p. ej., síndrome respiratorio agudo severo y síndrome respiratorio de Oriente Medio) .8 Por lo tanto, el consorcio INTERGROWTH-21st llevó a cabo un estudio prospectivo, longitudinal y observacional (INTERCOVID), en el que participaron 43 hospitales de 18 países, para evaluar  la asociación entre COVID-19 y los resultados maternos y neonatales en mujeres embarazadas con diagnóstico de COVID-19, en comparación con mujeres embarazadas inscritas concomitantemente sin diagnóstico de COVID-19.


Al inscribir la paciente COVID se inscribieron simultáneamente 2 embarazadas no infectadas y no emparejadas, con la edad gestacional aproximada a la paciente COVID en el mismo nivel de atención para minimizar el sesgo.  Las embarazadas y los recién nacidos fueron seguidos hasta el alta hospitalaria.


Las embarazadas COVID-19 fueron determinadas por confirmación de laboratorio de COVID-19 y / o hallazgos pulmonares radiológicos o 2 o más síntomas COVID-19 predefinidos. Las medidas de resultado fueron índices de morbilidad y mortalidad (materna y neonatal / perinatal grave).


RESULTADOS 


Se inscribieron un total de 706 mujeres embarazadas con diagnóstico de COVID-19 y 1424 mujeres embarazadas sin diagnóstico de COVID-19, todas con características demográficas muy similares (edad media [DE], 30,2 [6,1] años).  


El sobrepeso al inicio del embarazo se presentó en 323 mujeres (48,6%) con diagnóstico de COVID-19 y en 554 mujeres (40,2%) sin él.  


Los resultados primarios (24) fueron 3 índices no ponderados: 


(1) índice de morbilidad y mortalidad materna que incluye al menos 1 de las siguientes morbilidades relacionadas con el embarazo: hemorragia vaginal en el tercer trimestre, hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia / eclampsia / hemólisis, aumento  enzimas hepáticas y síndrome de recuento bajo de plaquetas (HELLP), trabajo de parto prematuro, infecciones que requieren antibióticos o cualquier otra afección relacionada con el embarazo que requiera tratamiento o remisión;  ingreso de la madre a la unidad de cuidados intensivos (UCI);  derivación a un nivel de atención superior;  o muerte. 


(2) índice de morbilidad neonatal grave (IMCN) que incluya al menos 3 de las siguientes complicaciones graves: displasia broncopulmonar, encefalopatía hipóxico-isquémica, septicemia, anemia que requiera transfusión, conducto arterioso persistente que requiera tratamiento o cirugía, hemorragia intraventricular  y enterocolitis necrotizante o retinopatía del prematuro diagnosticada antes del alta hospitalaria.


 (3) índice de morbilidad y mortalidad perinatal severa (SPMMI) que incluye muerte fetal, al menos 1 de las afecciones neonatales graves enumeradas anteriormente, ingreso en la UCI neonatal (NICU) durante 7 días o más, o neonatal  muerte antes del alta hospitalaria.  


Los resultados secundarios fueron cada componente individual de los índices descritos anteriormente considerados como condiciones separadas.


Este estudio indica una asociación constante entre las personas embarazadas con diagnóstico de COVID-19 y tasas más altas de resultados adversos, incluida la mortalidad materna, la preeclampsia y el parto prematuro en comparación con las personas embarazadas sin diagnóstico de COVID-19.


Las embarazadas con diagnóstico de COVID-19, en comparación con aquellas sin diagnóstico de COVID-19, tienen un riesgomayor de complicaciones graves del embarazo, incluida la preeclampsia / eclampsia / síndrome HELLP, la admisión en la UCI o la derivación a un nivel más alto de atención.  e infecciones que requieren antibióticos, así como parto prematuro y bajo peso al nacer.  


Diagnóstico de COVID-19 tuvieron un mayor riesgo de preeclampsia / eclampsia (riesgo relativo [RR], 1,76; IC del 95%, 1,27-2,43), infecciones graves (RR, 3,38; IC del 95%, 1,63-7,01), ingresó a cuidados intensivos (RR, 5,04; IC del 95%, 3,13-8,10), mortalidad materna (RR, 22,3; IC del 95%, 2,88-172), parto prematuro (RR, 1,59; IC del 95%, 1,30-1,94), médicamente indicado  parto prematuro (RR, 1,97; IC del 95%, 1,56-2,51), índice de morbilidad neonatal grave (RR, 2,66; IC del 95%, 1,69-4,18) e índice de morbilidad y mortalidad perinatal grave (RR, 2,14; IC del 95%,  1,66-2,75).  


La fiebre y la disnea durante se asoció con un mayor riesgo de complicaciones maternas graves (RR, 2,56; IC del 95%, 1,92-3,40) y complicaciones neonatales (RR, 4,97; IC del 95%, 2,11-11,69).  


Las embarazadas asintomáticas con diagnóstico de COVID-19 presentaron sólo mayor riesgo de morbilidad materna (RR, 1,24; IC del 95%, 1,00-1,54) y preeclampsia (RR, 1,63; IC del 95%, 1,01-2,63).  


Entre las mujeres que dieron positivo (PCR), sólo un 13 % de sus recién nacidos dieron positivo.  


El parto por cesárea fue mayor (RR, 2,15; IC del 95%, 1,18-3,91) la lactancia materna (RR, 1,10; IC del 95%, 0,66-1,85) no se asoció con un mayor riesgo de positividad en la prueba neonatal.


El riesgo de mortalidad materna fue del 1,6%, es decir, 22 veces mayor en el grupo de mujeres con diagnóstico de COVID-19.  Estas muertes se concentraron en instituciones de regiones menos desarrolladas, lo que implica que cuando los servicios integrales de UCI no están completamente disponibles, el COVID-19 durante el embarazo puede ser letal. 


Las embarazadas COVID asintomáticas tuvieron resultados similares a las mujeres sin diagnóstico de COVID-19, excepto por la preeclampsia.


 Es importante destacar que las mujeres con diagnóstico de COVID-19, que ya tenían un alto riesgo de preeclampsia y COVID-19 debido a sobrepeso preexistente, diabetes, hipertensión y enfermedades cardíacas y respiratorias crónicas, 28 tenían casi 4 veces mayor riesgo de desarrollar preeclampsia / eclampsia,  lo que podría reflejar la asociación conocida con estas comorbilidades y / o el daño renal agudo que puede ocurrir en pacientes con COVID-19.(29)



Los datos apoyan la asociación entre COVID-19 y tasas más altas de preeclampsia / eclampsia / síndrome HELLP,(19,30) pero aún no está claro si el COVID-19 se manifiesta en el embarazo con un síndrome similar a la preeclampsia o una infección con los resultados del SARS-CoV-2  en un mayor riesgo de preeclampsia.  La incertidumbre persiste porque las placentas de las mujeres con COVID-19, en comparación con los controles, muestran cambios vasculares compatibles con la preeclampsia, 31 pero el estado de inflamación sistémica e hipercoagulabilidad que se encuentra en pacientes no embarazadas con enfermedad grave y COVID-19 es  también una característica de la preeclampsia32.



 CONCLUSIONES 


En este estudio de cohorte multinacional, COVID-19 en el embarazo se asoció con aumentos consistentes y sustanciales en la morbilidad y mortalidad materna severa y complicaciones neonatales cuando se compararon mujeres embarazadas con y sin diagnóstico de COVID-19.  Los hallazgos deben alertar a las personas embarazadas y a los médicos para que implementen estrictamente todas las medidas preventivas recomendadas por COVID-19.


Lo que implica que las estrategias para evitar complicaciones COVID incluya la vacunación de las embarazadas y de esa forma disminuir la Morbi Mortalidad Materna y Neonatal.





   

 


Bibliografia 


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martes, 20 de abril de 2021

Historia de Medicina Materno-Fetal

Historia de Medicina materno-fetal

Por Jaime Barrios Nassi MD ESP


La medicina materno-fetal (MFM), también conocida como perinatología, rama de la medicina que se enfoca en manejar los problemas de salud de la madre y el feto antes, durante y poco después del embarazo.


Los especialistas en medicina materno-fetal son médicos que se especializan primero en el campo de la obstetricia. [1]  ayudan en las complicaciones causadas por el embarazo o preexistentes.


La medicina materno-fetal comenzó a surgir como disciplina en la década de 1960.  Los avances en la investigación y la tecnología permitieron a los médicos diagnosticar y tratar las complicaciones fetales en el útero, anteriormente, los obstetras solo utilizaban la monitorización de la frecuencia cardíaca y los informes maternos del movimiento fetal.  


El desarrollo de la amniocentesis en 1952, la toma de muestras de sangre fetal durante el trabajo de parto a principios de la década de 1960, la monitorización cardíaca fetal más precisa en 1968 y la ecografía en tiempo real en 1971 dieron como resultado una intervención temprana y tasas de mortalidad más bajas. [2]  


En 1963, Albert William Liley desarrolló un ciclo de transfusiones intrauterinas para la incompatibilidad Rh en el Hospital Nacional de Mujeres de Australia, considerado como el primer tratamiento fetal. Otros tratamientos prenatales, como la administración de glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar en recién nacidos con riesgo de síndrome de dificultad respiratoria, produjeron mejores resultados para los bebés prematuros.




En consecuencia, se desarrollaron organizaciones para enfocarse en estas prácticas médicas emergentes, y en el Primer Congreso Internacional de Medicina Perinatal celebrado en Tokio año 1991,  se fundó la Asociación Mundial de Medicina Perinatal, liderado por el Uruguayo Caldeyro Barcia, 

quien también fundó el Journal of Medicine Perinatal, además de estar nominado tres veces al premio Nobel de medicina y de que el premio mundial de medicina perinatal lleva su nombre.



El Dr. Caldeyro Barcia formó los primeros  “Fellows” de Perinatología del caribe, los doctores Jaime Barrios Amaya y Antonio Soto Yancez, quienes desarrollaron su actividad en la ciudad de Cartagena de Indias.


El Dr. Jaime Barrios Amaya después de tres años de estudios recibió el título de “Fisiopatología Perinatal”, concedido por la Universidad de la República en la ciudad de Montevideo en el año 1971. [2][3]




Hoy gracias a estos especialistas que trajeron el primer equipo de monitoreo fetal con que contó el Caribe (1978), y a la implementación de la educación médica especializada que brindaron, se pudo mejorar la atención de las pacientes embarazadas en nuestro territorio.[4] [5]



El campo de la medicina materno-fetal es uno de los campos de la medicina de más rápida evolución, especialmente con respecto al feto. [6] [7][9] y con disminución de tasas de mortalidad materna e infantil debido a complicaciones del embarazo.[10] [11]


https://en.m.wikipedia.org/wiki/Maternal–fetal_medicine


https://en.m.wikipedia.org/wiki/Roberto_Caldeyro-Barcia


https://iaperinatalmedicine.org/about/



Bibliografia 


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  3.  "Jaime Barrios Amaya”, http://www.grupodeinvestigacionsaluddelamujer.com.co/PDF/Historimed/conferenciashisto/10_HOMENAJE%20%20A%20JAIME%20BARRIOS%20AMAYA.pdf

  4.  "Fellowship in Prenatal Diagnosis and Fetal Therapy". www.chop.edu. The Children's Hospital of Philadelphia. Retrieved 2016-04-12.

  5.  "Levels of Maternal Care". www.acog.org. Retrieved 2016-04-12.

  6.  Abi-Nader, Khalil N.; Rodeck, Charles H.; David, Anna L. (2009). "Prenatal Gene Therapy for the Early Treatment of Genetic Disorders". Expert Review of Obstetrics & Gynecology. 4 (1): 25–44. doi:10.1586/17474108.4.1.25.

  7.  Hanley FL (1994). "Fetal Cardiac Surgery". Adv Card Surg. 5: 47–74. PMID 8118596.

  8.  "Levels of Maternal Care - ACOG". www.acog.org. Retrieved 2016-04-18.

  9.  "Curriculum for Subspecialty Training in Maternal and Fetal Medicine" (PDF). Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2007. Retrieved 21 September 2012.[permanent dead link]

  10.  GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (2015). "Global, regional, and national age–sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". The Lancet. 385 (9963): 117–171. doi:10.1016/s0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.

  11.  Schubert, Kathryn G.; Cavarocchi Nicholas (December 2012). "The Value of Advocacy in Obstetrics and Maternal-fetal Medicine". Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 24 (6): 453–457. doi:10.1097/gco.0b013e32835966e3. PMID 23108286.



lunes, 22 de marzo de 2021

ALIMENTOS QUE GENERAN ADICCIÓN.

 ALIMENTOS QUE GENERAN ADICCIÓN.


Autor/a: Marta Alicia Sánchez, María Eugenia Leone, Julio Montero, Rocío Iglesias, Mariano Marchini, Raúl Sandro Murray, Gabriela Saad. 


Resumen: Jaime Barrios Nassi MD ESP


Tomado de Intramed.net, 


https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=97720&fuente=inews&uid=316820&utm_source=inews&utm_medium=inews&utm_campaign=inews







Objetivos:


Determinar si los alimentos producen adiccion.


Materiales y métodos: Trabajo de revisión. Se incluyeron artículos completos de publicaciones de Pub Med, Plos One, Cross Ref, Google Scholar.


Resultados: Los artículos revisados coinciden en que el exceso de grasas, de hidratos de carbono refinados, el empleo de técnicas de procesamiento para lograr texturas que mejoran la palatabilidad provocan sobreconsumo. 


Estos grupos de alimentos se caracterizan por generar un comportamiento adictivo al ser evaluados según la Escala de Adicción a los Alimentos de Yale (YFAS) de la universidad de Yale.


Conclusiones: los estudios cerebrales, metabólicos y comportamentales demostró que por ingesta de algunos alimentos, preparación o procesamiento de produce interacción con los circuitos de recompensa modificando los hábitos nutricionales saludables.     


 


Introducción

Ciertos alimentos pueden ser capaces de desencadenar una respuesta de consumo semejante a la que producen ciertas sustancias Psicoactivas, llegando a producir una sobrealimentación no intencional que desencadene sobrepeso, obesidad u otros trastornos metabólicos1.


Estudios de neuroimágenes funcionales, con la ingesta de comida sugieren una activación significativa en las áreas del cerebro como con el consumo de drogas de abuso. Específicamente, áreas implicadas en el funcionamiento ejecutivo, el placer y la experiencia de recompensa 2,3. Es menester identificar los alimentos y atributos de los mismos asociados que nos permitan contar con recursos para modificarlos 1.


En esta Revisión se utilizaron como fuentes de información artículos completos de Pub med, Plos One, Cross Ref, Google Scholar. Se seleccionaron solo los trabajos que relacionaban comportamiento adictivo con alimentos y comidas.


“Mi droga de elección es la comida. La utilizo por las mismas razones que un adicto recurre a drogas: para reconfortarme, para calmarme, para aliviar tensiones”.

Oprah Winfrey


¿Es la comida una droga?


Si tenemos en cuenta la definición habitual de droga como cualquier sustancia que en pequeñas dosis produce cambios significativos en el cuerpo, en la mente o en ambos, podríamos Incluirlos.


Las numerosas señales generadas por los alimentos, ayudan a modular el funcionamiento del genoma en un intento de alcanzar la mejor expresión adaptativa al ambiente.


Sin embargo, cuando la alimentación es causa de efectos metabólicos dañinos, las personas pueden ser incapaces de modificar sus hábitos de ingesta para mejorar su condición. Los obesos suelen recaer en su peso corporal elevado después de repetidos intentos dietarios y quienes no lo son, no consiguen mejorar sus dietas que los predisponen a diabetes, enfermedad cardiovascular, cáncer y afecciones degenerativas. El ciclo de sobreconsumo, dietas y recaída es similar al de intoxicación con drogas de adicción, abstinencia y recaída5.


Por tanto, en la última década el concepto “adicción a comidas” se ha convertido en un punto de interés en el área de la alimentación generando un creciente debate social. En 2009, Gearhardt, Corbin y Brownell4 publicaron the Yale Food Addiction Scale (YFAS), un cuestionario diseñado para evaluar similitudes entre el consumo excesivo de ciertas comidas o alimentos, en particular de elevada densidad energética6 y los criterios para dependencia de sustancias, tal como son definidos por el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV)1,2.


Electroencefalogramas y neuroimágenes demostraron que obesos y excedidos de peso presentaban hipoactividad de regiones cerebrales que regulan el control inhibitorio y aumento de la conectividad de áreas correlacionadas con síntomas detectados por el YFAS, similarmente a lo observado en los desórdenes por abuso de sustancias, en particular con accesos de consumo (craving: deseo intenso de consumir) y síntomas de deprivación7-11 .


Los alimentos de alta palatabilidad (ricura), tienden a generar una conducta alimentaria hedónica que se asimila al concepto de adicción alimentaria, por compartir similitudes de comportamiento y correlatos neuronales superpuestos con adicciones.


Alimentos y sus componentes asociados al sobreconsumo


Las sustancias adictivas rara vez se encuentran en su estado natural, se han alterado o procesado de una manera que aumenta su potencial de abuso. Hay alimentos naturales que contienen azúcar (p. ej., frutas) o alimentos que naturalmente contienen grasas (p. ej., nueces). En particular, el azúcar y la grasa difícilmente se encuentran en el mismo alimento de forma natural, pero muchos alimentos sabrosos al procesarlos requieren cantidades artificialmente elevadas de ambos (por ejemplo, productos de pastelería, panadería, pizzería, chocolatería) determinando un aumento en la disponibilidad de lo que se conoce como "alimentos altamente procesados"1.


Es posible que estos alimentos altamente procesados sean capaces de provocar respuestas biológicas y de comportamiento adictivas debido a sus niveles de recompensa anormalmente altos1,12,13.


Otro factor importante es la carga glucémica (C.G) de un alimento que no solo refleja la cantidad de carbohidratos en un alimento, sino también la velocidad en que son absorbidos por el aparato digestivo y la intensidad de la respuesta insulínica que va a provocar ese alimento. Del mismo modo que con las drogas, una dosis concentrada de un agente adictivo y su rápida tasa de absorción aumenta su efecto. Numerosas investigaciones han sugerido que los alimentos con mayor C.G pueden activar los circuitos neuronales relacionados con la recompensa, similares a las sustancias adictivas y aumentar el deseo y el apetito, lo que puede llevar a comer en exceso1,14,15.


En cuanto a la cantidad de grasa contenida en los alimentos, hay estudios que indican que ésta, al mejorar la palatabilidad, activa las regiones somatosensoriales del cerebro, un mayor contenido de grasa es un predictor significativo de alimentación adictiva. Generalmente mayores cantidades de grasa pueden aumentar la probabilidad de que un alimento se consuma de manera constante1.


Los alimentos altamente procesados tienen la capacidad de inducir cambios estructurales en el sistema nervioso central, específicamente en regiones implicadas en motivación y refuerzo de una conducta, áreas de placer y recompensa, incentivando el acto de comer12,13. dicho comportamiento de consumo se encuentra condicionado por diversos factores relacionados con las preferencias individuales e influencias multisensoriales.


Sensorialidad y preferencia alimentaria


Las características organolépticas de un alimento determinan la aceptación que tendrá el mismo por parte del individuo. El análisis sensorial es la disciplina que estudia la relación entre dichas características “sensoriales” y su aceptabilidad.


La evaluación sensorial de los alimentos es una función primaria del ser humano: desde su infancia y de una forma consciente, acepta o rechaza los alimentos de acuerdo con las sensaciones que experimenta al consumirlos. De esta forma se establecen criterios para la selección de los alimentos que se van afianzando en los individuos y que determinan una de las facetas de la calidad global del alimento, la calidad sensorial16.


Esta rama de la ciencia se encarga de medir, analizar e interpretar las reacciones a determinadas características de los alimentos que son percibidas por los sentidos de la vista, el gusto, el olfato, el tacto y el oído. Se puede comprender cómo la aceptabilidad de uno o de determinados alimentos es algo que conlleva una carga muy grande de subjetividad dada por cuestiones psicológicas y sociológicas.


Los individuos pueden tener un prejuicio  que condiciona la aceptación o el rechazo de un determinado alimento: un sabor que evoca un buen o un mal recuerdo, un aroma que resulta familiar, una combinación de ingredientes que resulta en una coloración similar a aquel alimento que gustaba o disgustaba mucho, un ruido, una textura, en fin, enormidad de situaciones complejas que determinan preferencias. Esto es estudiado por la psicofisiología, que se encarga de intentar explicar la forma en que nuestros sentidos se impresionan, así como su posterior interpretación y respuesta en el cerebro16, además conocer la fisiología del gusto, de la vista, del olfato, del oído y del tacto.


¿cómo se relaciona esto con las características de los alimentos?


La respuesta es sencilla: el gusto y el olfato con el sabor/aroma de un alimento; la vista fundamentalmente con el color o los colores que encontremos en el alimento; el oído y el tacto, con la textura.


Para ponerlo en ejemplo: si se consume un snack de papa, puede hacerse con la versión de la preferencia de cada individuo (frita, horneada, rústica o con cáscara, con sal, reducida en sodio, sin sal, picante, saborizada, etc.) pero independientemente de cuál se elija y de sus características particulares siempre se esperará crocancia, es decir, esa sensación que ocurre en la boca cuando sobre el alimento se produce una fractura por aplicación de una fuerza y la ocurrencia de un sonido asociado a ello.


Nuestra cultura, usos y costumbres modulan también nuestras preferencias que sin duda pueden resultar muy diferentes a las preferencias de otras culturas del planeta.


Con respecto al gusto y el olfato, se relaciona con el sabor y el aroma del alimento que se integran para dar una sensación única y mucho más que la simple combinación de ingredientes y el sabor que aporta cada uno de ellos (como es el caso de un chocolate amargo con cáscaras de naranjas y licor dulce).


Se sabe que el olfato juega un papel crucial en el comportamiento alimentario17La exposición al olor a alimentos parece aumentar el apetito por productos similares en sabor y densidad de calorías18. Por ejemplo, oler un chocolate aumenta el apetito por productos dulces y/o ricos en calorías en lugar de apetito por productos salados u otros bajos en calorías19. Los aromas de los alimentos podrían convertirse en estímulos condicionados y la exposición a los mismos puede desencadenar respuestas anticipatorias específicas del cuerpo para facilitar la posterior ingestión y digestión de los alimentos20.


La salivación  es parte de esta cascada de anticipación fisiológica21. Muchas investigaciones han demostrado que las señales sensoriales de alimentos podrían estimularla, las señales olfativas pueden inducir el apetito en humanos por estimular determinadas respuestas fisiológicas en previsión de la ingesta de alimentos. 


Ingerir comidas gustosas, especialmente dulces, actúan como analgésicos mediante la liberación de opioides endógenos. El azúcar presenta elementos conductuales y neuroquímicos suficientes para provocar la adicción.


Con respecto a la vista sin duda los colores estimulan, son también importantes la opacidad o la transparencia que pudiera tener el alimento, la forma y el tamaño.23. 


El color constituye la parte central de nuestra experiencia visual con el alimento, ya que nos proporciona pistas sobre si ese alimento es comestible o no y sobre la identidad e intensidad del sabor24. Los consumidores se forman una idea previa, influyendo incluso en el sabor del mismo, sólo viendo el color24.


Finalmente, la textura es otro gran atributo de los alimentos: allí podemos mencionar aspectos como crocancia, dureza / terneza, presencia de corteza, viscosidad, tamaños de partículas, etc. 


La textura, determina la sensación al paladar que produce la ingesta del alimento y que dicha sensación sea más o menos agradable condiciona la preferencia23.


Cada vez surge evidencia más clara de la relación entre las características sensoriales de un alimento y su impacto psicofisiológico en el ser humano. Muchos trabajos se centran en cómo la estimulación con alimentos palatables contribuye a la obesidad. Un estudio reciente confirmó el impacto de las señales alimentarias visuales en la producción de hormonas relacionadas con el apetito23.


Se puede afirmar que existe una estrecha relación entre las características sensoriales de un alimento y su aceptabilidad, lo cual se da en base a diferentes mecanismos de estímulo del apetito o bien de respuesta fisiológicas previas a la ingesta.


Teorías de comportamiento de consumo


El placer que genera la comida es una combinación de factores sensoriales: sabor (salado, dulce, umami), textura, cambios de temperatura, la orosensación de la cavidad bucal y la estimulación calórica por macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas) detectados por el tubo digestivo. El aroma es importante en la discriminación alimentaria, pero no un impulsor hedónico primario como el gusto. Ahora bien, ¿por qué preferimos ciertos alimentos?


Las seis teorías más importantes relacionadas con preferencias y comportamientos de consumo se refieren a:     

                                                                                                                                       

1. Sabor: impulsor hedónico primario (sal, azúcar y umami); estos solutos en los alimentos son los que más contribuyen al placer alimenticio. El sabor del azúcar, particularmente la sacarosa y la sal impulsan el sabor hedónico y por consiguiente a la ingestión. El Glutamato monosódico (MSG ) es impulsor el gusto, y el "umami", firmemente arraigado como el quinto sabor. Umami significa "Delicias" en japonés y se cree que indica la presencia de proteínas en la boca. La proteína, por sí sola, no tiene mucho sabor pero al añadirle sal lo estimula25.


2. Contraste Dinámico (CD): novedades y sorpresas alimentarias. Las personas prefieren alimentos con contrastes sensoriales: claro y oscuro, dulce y salado, rápida fusión en boca, crujiente con sedoso, etc. Los cambios de temperatura en la boca también son muy excitantes y placenteros.


La boca se deleita con la textura, el sabor y novedad orosensorial. Los sistemas de placer (que usan mu-opioides) realmente guían el comportamiento humano para el aprendizaje y preferencia por la novedad en un entorno en constante cambio o desafiante. De la misma manera, el gusto y la orosensación excitan receptores mu-opioides en las zonas medial y prosencefálica (nuestros centros de placer), guiando nuestros placeres de ingestión25.


3. Cualidades Evocadas. La hipótesis del Dr. Robert Hyde establece que el acto de comer crea recuerdos, no solo de propiedades sensoriales de ese alimento, sino también de las personas con las que se compartió esa comida. Esta experiencia alimentaria-ambiental crea una memoria permanente. Más tarde, esta puede ser "evocada" o revivida por la exposición a las propiedades sensoriales de la comida o la mera presencia en el mismo ambiente. Los antojos de alimentos a menudo se desencadenan por la vista, el olfato y los recuerdos calóricos de situaciones o lugares vividos en el pasado25.


4.  Placer Alimentario: (Placer alimentario = sensación + macronutrientes). El placer alimentario es una combinación de factores sensoriales (sensación) y estimulación calórica por parte de los macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas). Los factores sensoriales que más contribuyen al placer son: a) el sabor (salado, dulce, umami) orosensado en la cavidad bucal (sensibilidad) y b) el aroma el cual es importante en la discriminación alimentaria, pero no es un impulsor hedónico primario como el sabor25.


El cuerpo regula los tres macronutrientes con mecanismos complejos de retroalimentación, pero utiliza la cantidad total de calorías como sensor general25. Los alimentos de alta densidad calórica son preferibles a los de menor densidad: los escáneres cerebrales muestran una respuesta hedónica reducida cuando los sujetos ven un plato de verduras versus una alternativa más alta en calorías25 .


La ecuación del placer alimentario postula que el cerebro tiene la capacidad de cuantificar el placer contenido en una experiencia de alimentación, realizada por ciertas neuronas de dopamina en el cerebro y detección de calorías por el intestino25.


5. Densidad Calórica o Energética: es una medida del contenido de energía por peso de alimento (volúmen). 

Se observó que, por lo general a los seres humanos les gusta la comida de alta densidad energética.


La composición corporal de los niños estaría relacionada con la respuesta de su cerebro a las imágenes de alimentos que varían en densidad energética (DE). Sus hallazgos respaldan la literatura sobre la FFM (masa libre de grasa) como un impulsor del apetito, de modo que mayores cantidades de masa magra se asociaron con una mayor activación de los alimentos con  DE alta de un área del cerebro asociada con la señalización y recompensa de la dopamina (sustancia negra)26.


6.  Emulsiones: las papilas gustativas prefieren comidas emulsionadas, la razón principal de esto es el efecto de concentración de los solutos de sabor hedónico cuando se convierten en una emulsión, especialmente combinaciones de sal-grasa o azúcar-grasa. Muchos de nuestros alimentos más sabrosos se encuentran en emulsiones en fase líquida o sólida, ya sean manteca, chocolate, aderezos para ensaladas, helado, salsa holandesa, mayonesa o crema. La realización de una emulsión concentra los solutos de sabor hedónico (sal, azúcar y glutamato monosódico (MSG)) en la fase acuosa)25.


Si una palabra pudiera sintetizar la resultante de estas teorías, seria “palatabilidad’, siendo su exacerbación, hiperpalatabilidad, la responsable de comportamientos de sobre-consumo y de consumo-inconveniente.


Una experiencia de comida gratificante activa el circuito mesocorticolímbico mediado por la dopamina, que a su vez permite que las señales relacionadas con el consumo de alimentos (sabor, olor, color, textura) se condicionen a los estímulos que auguran una gratificación alimentaria. La exposición repetida a señales asociadas con la gratificación conduce al aumento gradual de la respuesta dopaminérgica a los estímulos condicionados, que refuerza la importancia del incentivo (es decir el deseo) para los alimentos.


El sistema hedónico y sus conexiones


El sistema neurobiológico donde asienta la palatabilidad es altamente complejo y comprende desde receptores sensoriales periféricos, pasando por estaciones en el tronco cerebral hasta regiones corticales. Este sistema interactúa con circuitos motores, hormonales y emocionales en una intrincada red en la cual apetito, saciación y saciedad, pertenecientes a la semiología en la exploración de la alimentación, conectan con preferencias alimentarias y recompensa por su consumo, al mismo tiempo que son integradas con experiencias sobre temperatura, consistencia y otras propiedades de las comidas27-30.


Este circuito cerebral es el endo canabinoide, el cual es estimulado también por drogas de abuso como la nicotina (tabaquismo), que controla la ingesta de alimentos y el equilibrio energético, comprobado tanto en la neuroimagenología como en la clínica con estudios con drogas antiobesidad como rimonabant, (antagonista del receptor canabinoide),  y lorcaserina (antagonista del receptor serotoninérgico 2C), mediante la modulación del sistema de recompensa dopaminérgico, también facilitan la cesación de fumar y de consumir drogas adictivas31,32.


Entre los circuitos compartidos por las comidas palatables y las drogas de abuso se destaca el mesoacumbens dopaminérgico. Tanto el efecto de las comidas como el desarrollo de obesidad alteran la función de ese circuito haciendo que la comida deliciosa y la ganancia de peso impacten profundamente la actividad del sistema de recompensa33-37.


En el marco de la clínica no es esperable poder distinguir si alguna sustancia particular contenida en comidas es especialmente estimulante de este circuito, ya que suele ser la combinación de nutrientes y aditivos ingeridos la generadora de impulsos suprafisiológicos de los circuitos de motivación y de recompensa productores de neuroadaptaciones que en el largo plazo pueden resultar inconvenientes36-38.


La oferta de comidas placenteras, ricas en grasas, fue considerada importante factor ambiental de riesgo para el desarrollo de obesidad39.  Ratas con acceso a una dieta altamente palatable, tipo cafetería, presentaron sobrealimentación y ganancia de peso asociados con gradual disminución de la respuesta de los circuitos cerebrales de recompensa, hecho consistente con que la restricción de comidas y la pérdida de peso pueden aumentar esa respuesta40-42.


La actividad de regiones del cerebro involucradas en el proceso de recompensa es inhibida por señales postingestivas que predicen saciedad tal como la  distensión gástrica y el suministro de polipéptido intestinal YY3-3643,44.


Comidas con alto índice glucémico estimulan en el período postprandial tardío (4 hs), regiones cerebrales asociadas con recompensa y compulsión alimentaria por mecanismo no sensorial, con implicancias en el comportamiento alimentario correspondiente a la comida siguiente. Un estudio sobre adultos obesos y normales demostró que la reducción de la glucemia produjo la estimulación del cuerpo estriado regulando la cantidad y el deseo por comidas de alta densidad energética45,46.


Las comidas palatables de elevada densidad energética inducen hiposensibilidad de la recompensa y el desarrollo de alimentación compulsiva.


Este comportamiento mal-adaptativo según el panorama actual, depende del déficit en la señalización dopaminérgica D2 en el cuerpo estirado con hipofunción de la recompensa, que gatilla la emergencia de comportamientos compulsivos similares a los de consumo de drogas47.


Ante situaciones de estrés es notable el aumento de las ingestas, en particular la de comidas elevadas en calorías, grasas o azúcar. Este comportamiento, motivado por el estrés, se ha observado en el 39 % de los norteamericanos adultos informando sobrealimentación o la ingesta de comidas no saludables.


La liberación de CRF (Factor liberador de corticotofina) y ACTH (adrenocorticotrofina) durante el estrés agudo se interrumpe por la retroalimentación negativa que ejercen al liberarse los glucocorticoides, lo que permite que los sistemas vuelvan a la homeostasis. La evidencia en modelos animales indica que durante el estrés agudo, el consumo de alimentos disminuye, resultado que ha sido replicado en estudios en humanos47.


Se ha demostrado, en modelos animales, que la respuesta a estrés crónico ante alimentación “agradable” reduce la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, interrumpiendo la regulación homeostática que produce la retroalimentación negativa ejercida por los glucocorticoides.(Foster et al., 2009; Pecoraro et al.,2004).


El estrés crónico impulsa la desregulación de la vía de señalización de CRF en el sistema de recompensa y aumenta la expresión de DR2 y MOR (receptor opiode mu) en el núcleo accumbens48.


Sorprendentemente se ha encontrado que el chocolate negro atenúa la respuestas proinflamatoria y endócrina al estrés.  Confirmando la existencia de efectos regulatorios de los alimentos sobre sistemas y mecanismos relacionados con la nutrición.


Transportado a la clínica: el deseo de comer comidas específicas, de elevada densidad energética se debe a sus efectos recompensantes.


Sin embargo, en el largo plazo la neurodaptación en la recompensa debido a la subregulación de los receptores D2 (como sucede en la adicción a drogas) transforma el deseo del consumo en la necesidad de evitar estados fisiológicos negativos como depresión, ansiedad, irritabilidad y otros síntomas relacionados con la ausencia de esas comidas altamente palatables47.


Estudios de neuroimagenes


La mayoría de los estudios del sistema nervioso central relacionando la composición de los alimentos con posibles efectos adictivos evidenciaron modificaciones de la actividad cerebral en áreas relacionadas con las funciones ejecutivas (control, atención, inhibición, toma de decisiones), de recompensa y las relacionadas con áreas sensorial y motora.


Las estructuras predominantes son la corteza insular, el estriado ventral, el hipotálamo lateral, la corteza orbitofrontal, la temporal, el prefrontal cortex y el núcleo accumbens49.


El núcleo accumbens está involucrado en el sistema de recompensa. La corteza orbitofrontal está involucrada en la toma de decisiones y en la determinación de las recompensas y castigos esperados de una acción. La amígdala y el hipocampo están involucrados en la formación de recuerdos de la relación estímulo/recompensa, mientras que el control inhibitorio y la regulación emocional son proporcionados por la corteza prefrontal y la circunvolución cingulada anterior49.



Utilizando imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf), estudiaron las respuestas neuronales en 38 adolescentes con y sin obesidad, ante el consumo de dos bebidas endulzadas, una con glucosa y otra con fructosa. Los autores encontraron que, en respuesta a la glucosa, los adolescentes con obesidad habían disminuido la perfusión en la corteza prefrontal, mientras que los adolescentes sin obesidad tuvieron una respuesta opuesta.


Paralelamente, luego de la ingestión de fructosa, los adolescentes con obesidad nuevamente habían disminuido la perfusión en la corteza prefrontal. Los autores concluyeron que los adolescentes con obesidad pueden tener control ejecutivo reducido (corteza prefrontal) en respuesta al consumo de cualquiera de estos dos azúcares, mientras que sus respuestas homeostáticas y hedónicas aumentaron50.


En otro estudio utilizaron IRMf para examinar respuestas cerebrales frente al consumo de bebidas con alto contenido calórico, observándose un aumento de la actividad en la corteza orbitofrontal bilateral, la circunvolución frontal inferior y otras regiones temporales y frontoparietales51.


Boutelle y sus colegas analizaron las respuestas encefálicas por IRMf de niños (de 8 a 12 años), con y sin obesidad, frente al consumo de sacarosa y agua. Observaron que los niños con obesidad tenían una respuesta neuronal elevada a la sacarosa en comparación con el agua en la circunvolución paracingulada, la circunvolución frontal medial, la circunvolución frontal media y la amígdala, en comparación con los niños sin obesidad. Los niños con peso saludable tenían la respuesta inversa, de modo que estas áreas del cerebro respondieron más al agua. Tomados en conjunto, estos datos apoyan la hipótesis de que los niños obesos muestran una hiperreactividad neuronal al sabor de la sacarosa52.


Al analizar en conjunto estos hallazgos, sugieren que los procesos cerebrales involucrados en actividades tales como control ejecutivo, inhibición y la autoconciencia pueden verse afectados por las señales alimentarias y la dieta, desencadenando un patrón de conducta adictiva al comer alimentos con sacarosa, con el consecuente aumento de peso. Han sugerido que una mayor ingesta de alimentos con alto contenido de hidratos de carbono simples, se relaciona con una mayor actividad en la corteza insular derecha y cuerpo estriado ventral, es decir, áreas asociadas con recompensa. También encontraron una asociación entre la resistencia a la insulina y las respuestas cerebrales en el lóbulo parietal superior, corteza occipitofrontal izquierda, giro lateral medio y superior temporal53.


Tanto la tomografía por emisión de positrones (PET) y IRMf demostraron que los comportamientos alimentarios adictivos y la obesidad, alteran ciertas funciones cerebrales. La neuroanatomía se ve afectada por alteraciones metabólicas y conductuales. Estudios de IRMf evidenciaron aumento de la actividad frontal vinculada con la ingesta de alimentos gratificantes. Wang y col., encontron que al visualizar comida sabrosa, la ínsula anterior y otras regiones cerebrales derechas se activaban54.


Utilizando la IRMf, se investigó la activación estriatal en respuesta al chocolate versus una solución insípida. Los resultados sugirieron que el cuerpo estriado dorsal es menos sensible a la recompensa alimentaria en personas obesas en comparación con individuos delgados, posiblemente porque los primeros han reducido la densidad del receptor de dopamina D2 y han comprometido la señalización de la dopamina, lo que podría llevarlos a comer en exceso en un esfuerzo por compensar este déficit de recompensa55. Estos resultados son compartidos por los tabajos de Volkow.


En otro estudio,se probaron las diferencias entre la respuesta de los comedores emocionales y no emocionales demostrando que la alimentación emocional está relacionada con un aumento anticipatorio de la actividad de vías neuronales implicadas en la recompensa alimentaria56.


Un estudio por PET en humanos con racloprida (antagonista selectivo de los receptores cerebrales D2) evidenció liberación de DA en el cuerpo estriado después del consumo de un alimento favorito que genera conducta adictiva, estando correlacionada directamente con el placer de dicha comida. Volkow probó su hipótesis, referida a que las señales de comida aumentarían la dopamina extracelular en el cuerpo estriado y que estos aumentos predecirían el deseo de comer57.


Usando PET y fluorodeoxiglucosa para evaluar el metabolismo cerebral regional, Wang demostró que, los sujetos con obesidad mórbida tenían un metabolismo más alto de lo normal en la corteza parietal somatosensorial. Tomados en conjunto, estos hallazgos indican que el cerebro de los individuos obesos, podrían ser más sensibles a las propiedades gratificantes de los alimentos palatables y contribuir a su consumo excesivo58.


CONCLUSIONES 


La ingesta de alimentos de alta palatabilidad y /o elevado procesamiento pueden generar sobreconsumo, relacionado a cambios metabólicos y comportamentales, donde el sistema de recompensa cumple un rol fundamental.   

                           

Es de importancia clínica confirmar esta conclusión para lograr una prescripción alimentaria eficaz a la hora de modificar comportamientos de consumo.


Conclusión del Dr Barrios: se debe manejar la obesidad excluyendo factores hormonales como si fuera una adicción. Esta es la forma habitual de hacerlo:

  1. orientación conductual

  2. medicación

  3. aplicaciones y dispositivos médicos que se usan para tratar los síntomas de abstinencia o instruir al paciente sobre el desarrollo de nuevas aptitudes

  4. evaluación y tratamiento de problemas concurrentes de salud mental, como la depresión y la ansiedad

  5. seguimiento a largo plazo para evitar la recaída


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