Teoría de “micro embolias” para fisiopatologia de severidad de Covid 19 y su agresividad. Abril 19 de 2020.
Dr. Jaime Barrios Nassi
MD ESP GINECOBST1 EPIDEM2 GERENCI3
Docente de Post grado4
1 y 3 Universidad de Cartagena
2. Corporación universitaria Corpas
4. Universidad del Sinú
Antes aclarar que es otra mecanismo propuesto para tratar de entender los resultados fisiopatologicos de la infección por Covid 19.
El Daño en el epitelio producido por la agresion (replicación y destrucción de neumocitos) puede hacer que penetren burbujas de aire a la circulación capilar, que produce micro embolia que activan la cascada de la coagulación
Estas son los mecanismos que intentan explicar la fisiopatología de la Infección por Covid 19.
El epitelio alveolar es agredido por los virus, al principio 4 mecanismos del observan que producen daño
- Destrucción de alvéolos por el virus
- Lesión tipo sepsis mediada por la inmunidad
- Lesión obstructiva por el moco y la sangre
- Lesión trombótica activada por sepsis
- Lesión propuesta por micro embolias gaseosas
Dependiendo del mecanismo así es el tratamiento
- Mecanismo antiviral
Evitar que penetre el virus:
Aislamiento físico
Protección
Vacuna
Evitar que prolifere el virus:
Reinfección
Higiene vías respiratorias
Destruir el virus:
Antivirales
Evitar la coinfección:
Antibióticos
Antimicóticos
- Evitar que se convierta en una enfermedad autoimmune:
Corticoides
Hidratación ( hora de la sepsis)
- Fluidificar y expulsar el moco.
N acetil cisteina
Mucoliticos
- Anticoagular: enoxoparina
- Evitar embolia gaseosa
Posición prono
Decúbito lateral izquierdo
Marco teórico
Introducción
La embolia gaseosa se presenta principalmente en buzos y en complicaciones de tipo quirúrgico o barotrauma, por introducción de gas a la circulación arterial o venosa .
Es una complicación bastante grave y de alta mortalidad.
Manifestaciones Clínicas.
Hay variación de los síntomas, en dependencia de que el paciente se encuentre despierto o no, a saber: tos, hipotensión arterial, náuseas, dolor torácico, disnea, ingurgitación yugular, alteración de los ruidos cardíacos, cianosis, bradicardia, taquicardia, presencia de estertores crepitantes o sibilantes por la presencia del broncoespasmo, de manera que se puede iniciar un cuadro de edema agudo del
permeabilidad y por aumento de las presiones hidrostáticas.
disminución de flujo cerebral, con la consecuente aparición de daño cerebral y coma.
Otros síntomas pueden deberse a la embolia gaseosa arterial en: Arterias coronarias (p. ej., arritmias, infarto de miocardio, paro cardíaco). Piel (p. ej., aspecto cianótico de la piel, palidez focal de la lengua). Riñones (p. ej., hematuria, proteinuria, insuficiencia renal)
Diagnóstico
estarían dadas por la presencia de alteraciones cardiovasculares con la aparición de insuficiencia cardíaca aguda en las cavidades derechas e insuficiencia consecuente de las cavidades izquierdas, debido a la disminución de la llegada de sangre a este compartimiento, isquemia miocárdica, edema pulmonar, y desaturación arterial de oxígeno.
en cuenta el número de entidades con las cuales hay que hacer diagnóstico diferencial.
Respecto a las manifestaciones clínicas, se presentan las coagulopatías; (Monengi et al) se produce un descenso del conteo de plaquetas después del EVA.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898120301248 (Metanálisis que dice que la trombocitopenia es un indicador de pacientes graves)
Todo indica su relación con un efecto que acarrean las burbujas de aire en la microvasculatura pulmonar con daño del endotelio, lo cual trae como consecuencia la liberación de determinados factores inflamatorios y el aumento de la actividad de las plaquetas; otro mecanismo sería la participación del factor VIII, junto a la actividad del sistema de las prostaglandinas y la participación del factor tisular, que inician el trastorno.
Por último, el flujo turbulento creado en la circulación, ayuda también a la aparición de la agregación plaquetaria.
Medios diagnósticos
• Capnografía
Esta refleja una súbita reducción del dióxido de carbono (CO2) espirado, asociado a la presencia de hipotensión arterial. Es muy sugestiva de EAV, y constituye un medio diagnóstico económico y con una buena sensibilidad y especificidad que permite realizar el diagnóstico tanto con el paciente despierto o cuando está sometido a una anestesia general.
La monitorización con CO2 al final espiratorio (ETCO2), es suficientemente sensible para predecir episodios hemodinámicamente significativos en presencia de EVA, el descenso de ETCO2 es proporcional a la gravedad del cuadro; incluso se hasta con una entrada de aire de 0,25 - 0,5 mL/kg. Este procedimiento es parte de la monitorización estándar de los pacientes en el curso de la anestesia.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3585511/)
• Doppler precordial
Puede detectar la presencia de aire, es muy sensible; sin embargo, se generan muchos positivos falsos. El transductor debe ubicarse entre el tercer y cuarto espacio intercostal. De rutina debe realizarse una prueba antes de iniciar el procedimiento; se inyecta a través del catéter central un volumen de 0,25 a 1 mL de aire o de 3 a 5 mL de solución salina agitada. El anestesiólogo debe familiarizarse con el sonido Doppler precordial cuando el aire entra a las cavidades cardíacas, y así tener un punto de referencia antes
Es un medio diagnóstico preciso del EVA, que permite identificar pequeños volúmenes de aire en el corazón del orden de 0,01 a 0,19 mL/kg. Se le considera el método invasivo
Este método, sin embargo, no puede ser realizado en pacientes conscientes; en estos casos se indicaría la ecografía Doppler precordial o el ecocardiograma bidimensional precordial; este último permite el diagnóstico diferencial con otro tipo de embolismo.
Se consideran necesarios algunos comentarios sobre el uso de los medios diagnósticos mencionados. Cabe señalar que con la ecografía Doppler precordial se ha determinado una incidencia de EVA durante la cesárea en un rango de 37- 52 %, pero se cuestiona la posibilidad de diferenciar otras causas de embolias. Asimismo, la asociación de ecografía
colapso cardiovascular y deterioro neurológico, desde lesiones focales hasta el coma.
• Ecocardiograma transesofágico
más sensible para detectar la entidad.5,10,11,14,
Doppler precordial y el ecocardiograma bidimensional precordial posibilitan la detección de la presencia de EVA en 71 %.
Por otro lado, el electrocardiograma indica la presencia frecuente de taquicardia o bradicardia y las características alteraciones del segmento ST.
El estudio radiológico desempeña su papel en el contexto del diagnóstico del EVA, al reflejar la presencia de niveles hidroaéreos en la vasculatura de la pulmonar.
Propuesta
Para que comprobar esta teoría de embolia gaseosa sea cierta en el caso de mortalidad debe establecerse que independiente a la edad cuando el paciente presente la lesión esté va a morir,
Los que se intuban cual es el porcentaje de mortalidad y variabilidad dependiendo de su edad.
considerado patognomónico para esta afección.
Un elemento interesante en la estrategia diagnóstica y terapéutica, consiste en la posibilidad de aspiración de aire desde la aurícula derecha mediante un catéter central.
Cómo evitar la embolia por gas
Pacientes descansen en posición prono y o decúbito izquierdo
